В1-гиповитаминоз пушных зверей

Содержание:

 

Введение…………………………………………………………………….3

Определение………………………………………………………………..4

1. Этиология ………………………………………………………………..4

2.Патогенез…………………………………………………………………4

3.Симптомы………………………………………………………………...5

4. Патоморфологические изменения  ……………………………………..5

5.Диагноз……………………………………………………………………5

6. Течение и прогноз…………………………………………………….....6

7.Лечение……………………………………………………………………6

8.Профилактика…………………………………………………………….7

Заключение…………………………………………………………………8

Список литературы………………………………………………………...9

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Витамин В₁ по химической структуре относится к витаминам гетероциклического ряда и имеет много названий - тиамин, антиневритический витамин, аневрин, анейрин, бери-бери витамин, анти-бери-бери витамин.

  Витамин В1 это тот  витамин, которому человечество  обязано открытием всех остальных  витаминов. Во времена расцвета  английских колоний в странах  Юго-Восточной Азии у Английских  колонизаторов развивалась не  виданная ранее болезнь, течение  которой не походило ни на  одно ранее известное заболевание  и часто вызывала смерть. Местные  аборигены называли болезнь «бери-бери»  и связывали непонятное явление  с «гневом богов» посланным  на ненавистных захватчиков. Как  было замечено, «гневом богов»  заболевали лишь англичане, в  то время как на местных  жителей «боги не гневались». 
  Только детально изучив положение дел, учёным удалось выяснить причину болезни. Как выяснилось, местные жители употребляли в пищу не обшелушенный рис, т.е. с кожурой, в то время как англичане в силу своей цивилизованности ели только обшелушенный рис. Чуть позже был открыт витамин В1. Термин витамин впервые был применен именно по отношению к витамину В₁. В 1911 г. основоположник витаминологии К.Функ в биохимическом отделении Листеровского института в Лондоне, выделил из отрубей риса кристаллическое вещество, обладающее высокой биологической активностью. Поскольку в молекуле содержался азот, К. Функ присоединил к корню "amin" (азот) слово "vita" (жизнь) и назвал это вещество "витамином". Им же впервые был введен термин "гиповитаминоз".

  В1 относиться к группе водорастворимых витаминов. Водорастворимые витамины не растворяются в жирах и многих органических растворителях, но хорошо растворяются в воде, термолабильны, неустойчивы к изменениям рН, не могут депонироваться в тканях. Многие из них являются составными частями ферментов и непосредственными участниками большинства реакций обмена веществ во всех живых организмах.

 

 

 

 

 

 

 

  В₁-гиповитаминоз пушных зверей (B₁- hydrovitaminosis) – это заболевание взрослых животных и молодняка, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы и накопления в тканях продуктов неполного окисления, приводящего к нарушению обмена веществ.

 

 

1. Этиология

 

 

  Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В₁может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Гиповитаминоз В₁ при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма гиповитаминоза В₁ – полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.

 

2. Патогенез

 

 

  При недостатке витамина В₁ изменяется углеводный обмен, что сопровождается гипергликемией и накоплением в организме пировиноградной кислоты. Это связано с тем, что тиамин входит в состав ряда ферментов, участвующих в декарбоксилировании альфа-кетокислоты и синтезе ацетилкоэнзима А. Он является составной частью молекулы кокарбоксилазы, катализирующей расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. В крови и тканях при этом накапливаются кетокислоты, что вызывает тяжелые нарушения, особенно в тканях с интенсивным обменом веществ (мозг, миокард). Нарушение углеводного обмена ведет к тяжелой дисфункции нейронов, недостаточному образованию АТФ и снижению мышечной активности. Гиповитаминоз витамина В₁ приводит также к нарушению белкового, жирового и водного обменов. Недостаток витамина В₁ обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок.

 

3. Симптомы

 

 

  При данной патологии наблюдается выраженная слабость, расстройство координации движений, судороги, иногда принимающие характер эпилептиформных. Однако чаще проявления их ограничены – наблюдается фибрилляция, запрокидывание головы (при судорогах затылочных мышц), ригидность мускулатуры конечностей. Заболевание выражается также и понижением аппетита, атонии и вздутии кишечника, в последующем возникает понос, что приводит к потере жидкости тканями организма (дегидратации).

  Температура тела  больных животных в норме или  несколько понижена. К концу болезни  развивается истощение, парез  мускулатуры.

  У взрослых животных  в клинической картине на первый  план выступают признаки основного  заболевания (токсемия).

 

 

4. Патоморфологическая картина

 

  Характеризуется увеличением  в размере сердца, надпочечников  и щитовидной железы. При гистологическом  исследовании находят жировую  дистрофию и фиброз миокарда, дегенеративные изменения в переферической  нервной системе.

 

 

5. Диагноз

 

  Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.

  В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.), а также эпилепсию.

 

6. Течение и прогноз

 

  У молодняка болезнь  протекает в подострой форме,  но быстрое ее прогрессирование  приводит животное к гибели  в течение нескольких дней  после появления выраженных нервных  и желудочно-кишечных расстройств.

  Улучшение условий  кормления и соответствующее  лечение больных животных (если  нет истощения и парезов мышц) дает в большинстве случаев  благоприятные результаты.

 

 

7. Лечение

 

  С лечебной целью больным  животным назначают диетотерапию, в рационы включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

  Медикаментозная терапия основана на применении в ранних стадиях заболевания тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации дают витамин В₁ с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма. Высокий лечебный эффект дают кокарбоксилаза внутримышечно по 20-100 мг 1 раз в сутки 10-20 дней; фосфотиамин и бенфотиамин внутрь по 1-2 таблетки 2 раза в сутки до исчезновения клинических признаков.

  Минимальная потребность зверей в витамине В₁ составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.

  Источником витамина В₁ для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).

 

8. Профилактика

 

Необходимо создать условия, исключающие возможность возникновения  витаминной недостаточности – сократить  в рационе количество кормов, содержащих тиаминазу. Назначают полноценное  по содержанию питательных веществ  и витаминов корма. Создают нормальные условия содержания и ухода за животными, предоставляют моцион. Важно  учитывать, что организм плотоядных витамины группы В получают только с кормом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

С 1966 года проведено 171 клинических  исследований по витамину В₁, входящих в разряд доказательной медицины и огромное количество экспериментальных, биохимических исследований. Потенциал заложенный в этих исследованиях безусловно помогает оценить истинное значение витамина В₁. Кроме того, все эти годы витамин В₁ не только открывался с новых сторон в эксперименте и в клинике. Активное внедрение новых технологий привело к синтезу новых форм витамина В₁ (кокарбоксилаза, бенфотиамин, фосфотиамин). Досконально изучено взаимодействие витамина В₁ с другими препаратами, макро- и микроэлементами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  литературы:

 

1. Кононский А.И. Биохимия  животных. – М.: Колос, 1992. – 437 с.