Сибирская язва

введение

       Сибирская язва – инфекционная болезнь септицемического характера, которая, вызывается аэробной спорообразующей бациллой Bacillus anthracis. Спорообразование происхо­дит во внешней среде при доступе кислорода. В тканях орга­низма и на искусственных пита­тельных средах микроб образует капсулу. Споровые формы микро­ба очень устойчивы, сохраняются в почве годами.

К сибирской язве восприимчи­вы все виды сельскохозяйст­венных животных, многие виды диких животных и человек. Зара­жение происходит в большинстве случаев через поврежденные слизистые оболочки пищевари­тельного тракта, дыхательных путей или поврежденную кожу.

Сибиреязвенные бациллы об­ладают способностью продуци­ровать и выделять экзотоксин, вызывать воспаление в тканях и общий септический процесс у восприимчивых к заболеванию животных. Характер первоначаль­ных изменений в заразившемся организме зависит от количества и вирулентности возбудителя, устойчивости самого организма.

У животных, наиболее воспри­имчивых к сибирской язве (круп­ный рогатый скот, овцы, лоша­ди), при заражении значитель­ным количеством вирулентных бацилл после короткого инкуба­ционного периода болезнь про­текает в виде септицемии; у менее восприимчивых (свиньи), или при заражении слабовиру­лентными штаммами микробов, вначале развиваются местные воспалительные процессы и лишь при неблагоприятном течении возникает общая септическая форма болезни.

По локализации первичных изменений различают ангиноз­ную, кишечную, легочную, кож­ную и септическую формы си­бирской язвы.

Ангинозная форма наблю­дается у свиней, редко у других видов животных при заражении через желудочно-кишечный тракт; проявляется серозно-геморрагическим воспалением кор­ня языка, миндалин, глотки. Вос­паление здесь может иметь вид ограниченной припухлости, иног­да с образованием полости в виде пузыря, заполненного кро­вянистой жидкостью. Нередко от­мечается омертвение эпителия в центре миндалины, а также вос­палительный отек окружающих тканей, подкожной клетчатки в области глотки. Подчелюстные и околоушные лимфатические узлы пронизаны кровоизлияниями или они диффузно красного цвета вследствие геморрагического воспаления.

Кишечная форма встречается у всех видов сельскохозяйствен­ных животных. Поражение может проявляться в виде ограниченных участков воспаления — карбунку­лов, или в виде диффузного гемо­ррагического воспаления, за­хватывающего значительные уча­стки кишечника, по преимущест­ву тонкого. Карбункулы в кишеч­нике чаще возникают на месте пейеровых бляшек (солитарных фолликулов) или в местах по­вреждения слизистой гельмин­тами. Стенки кишок здесь резко утолщаются, слизистая оболочка центральной части припухлости некротизируется. Брыжеечные лимфатические узлы, регионар­ные к месту воспаления, темно- красного цвета вследствие гемор­рагического воспаления. Крове­носные сосуды брыжейки пере­полнены кровью, иногда в ней встречаются кровоизлияния.

При диффузной форме пора­жения содержимое кишок кро­вянистое. Стенки кишок на зна­чительном протяжении темно- красного цвета, пропитаны экссу­датом. Слизистая оболочка утол­щена, частично некротизирована, покрыта трещинами, крошковата. Брыжейка и лимфатические узлы, регионарные к воспален­ному участку кишки, в состоянии геморрагического воспаления.

Легочная форма наблюдается у овец, свиней, крупного рога­того скота. Проявляется серозно - геморрагической пневмонией. Пораженные участки легких тем­но-красного цвета, уплотнены, с поверхности разреза выдавли­вается кровянистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы геморра­гически воспалены. Кровоизлия­ния встречаются в средостении, плевре, легких.

Кожная форма у большинст­ва животных (лошадей, крупного рогатого скота) протекает в виде ограниченных или диффузных отеков подгрудка, промежности или других частей тела. У свиней при заражении их через повреж­денную кожу в разных частях тела могут возникать ограниченные припухлости красного цвета с некрозом в центре в какой-то степени похожие на типичные сибиреязвенные карбункулы у че­ловека.

Септическая форма сибир­ской язвы наблюдается у всех ви­дов восприимчивых животных и является как бы осложнением местных воспалительных процес­сов или возникает самостоятель­но при заражении вирулентными бациллами. При этой форме бо­лезни труп павшего животного быстро вздувается, задний про­ход выпячивается; из естествен­ных отверстий выделяется кровя­нистая жидкость. Выражен гемо­лиз; кровь несвернувшаяся или с рыхлыми сгустками, темно-крас­ного цвета. На видимых слизистых оболочках точечные кровоизлия­ния. В полостях тела обнаружи­вается повышенное количество кровянистой жидкости. В под­кожной клетчатке, мускулатуре встречаются геморрагические инфильтраты. Кровоизлияния обнаруживаются на серозных покровах — плевре, брюшине, эпикарде, а также в паренхима­тозных органах: легких, почках, печени и в центральной нервной системе. Селезенка увеличена, края ее закруглены, капсула на­пряжена, пульпа темно-вишнево- го цвета, рыхлая, стекает с по­верхности разреза. Лимфати­ческие узлы ряда органов уве­личены, темно-красного цвета. Легкие отечны. В полостях серд­ца, особенно в правой его поло­вине, несвернувшаяся дегтеоб­разная кровь, медленно алеющая на воздухе.

Вскрытие трупов животных, павших от сибирской язвы, запре­щается во избежание разноса ин­фекции. Но при спорадических случаях нередко диагноз при жиз­ни животного не устанавливается, и сибирская язва обнаруживается при обычном диагностическом вскрытии. Само собой разумеет­ся, что при подозрении на сибир­скую язву принимаются все меры к недопущению распространения инфекции. Трупы животных, пав­ших от сибирской язвы, сжигают.

Диагноз на сибирскую язву подтверждается микроскопичес­ким исследованием мазков крови или органов на наличие сибиреяз­венных микробов, а также зара­жением лабораторных животных (мышей). Для исследования кожи применяется реакция преципи­тации.

Сибирская язва

(Milzbrand, Milzbrandfieber, Milzfieber, Karbunkelkrankheit – нем.; Anthrax, Febris  carbunculosa -  лат.; Fiévre chqrbonneuse, Charbon bactéridien, Sang de rate – франц.; Anthrax, Splenic fever – англ.; Febbe carbonchiosa – итал.)

         Сибирская язва – инфекционная болезнь септицемического характера, которая вызывается Bacillus anthracis и анатомически характеризуется главным образом острым опуханием селезенки, а также серозно – геморрагической инфильтрацией подкожной и субсерозной соединительной ткани.

Исторические данные.

Сибирская язва была известна уже в древности, как появляющаяся время  от времени опустошительная зараза, переходящая на людей, болезнь животных. Ее заразительность впервые установил Эйлерт (1836) успешными прививками сибиреязвенной крови. Бациллы сибирской язвы в крови павших животных впервые были обнаружены  Поллендером (1849). Уже Брауель (1857) и Делафон (1860) считали, что эти микробы могут быть использованы для диагностики, а Делафон, кроме этого, установил их бактериальную природу. Искусственно вырастил их впервые Р. Кох (1876). Он же (1878), открыв и точно исследовав условия спорообразования, выяснил пути и способы возникновения и распространения болезни. Кроме того, Пастер (1881)провел опыты по ослаблению возбудителя и предохранительным прививкам.

В последствии предметом обстоятельных исследований был патогенез заболевания, причем работами Мечникова, Грубера и Футаки, и Прейса было выяснено значение капсулы для вирулентности бацилл. С другой стороны, диагностика значительно ускорилась благодаря реакции преципитации Асколи. В дальнейшем развивались также методы предохранительных прививок.

В 1881 г.  Луи Пастер создал 1 и 2-ю вакцину против сибирской язвы, что явилось выдающимся достижением.

В России культуру микробов сибирской язвы впервые получил известный исследователь В. К. Высокович в 1882 г., а в 1883 г. Л. С. Ценковский приготовил 1 и 2-ю вакцины против сибирской язвы и успешно провел опыты по вакцинации овец, чем положил начало блестящим исследованиям в области вакцинопрофилактики сельскохозяйственных животных против сибирской язвы.

Этиология

          Bacillus anthracis - неподвижный аэробный микроб около 5-6 µ длины и 1,0-1,5 µ толщины. В жидкостях организма он образует короткие, в культурах более длинные нити, имеющие форму цепочек. В организме животного он образует  ясно выраженную капсулу. При витальной окраске концы бацилл кажутся закругленными ; наоборот, в высушенном окрашенном препарате они выглядят обрубленными, иногда также несколько утолщенными.

        В культурах капсулы образуются только вирулентными или умеренно ослабленными сибиреязвенными бациллами и то лишь при определенных условиях: на простом агаре, кровяном или сывороточном агаре в том случае, если выращивание производиться в атмосфере, содержащей двуокись углерода. Авирулентные бациллы не способны ни при каких обстоятельствах образовывать капсулы.

Окрашивание. Бациллы  окрашиваются обычными растворами анилиновых красок  по методу Грама.

Выращивание. Сибиреязвенные бациллы растут на обычных питательных средах как при температуре тела, так и при комнатной (верхняя граница температуры роста 43º, нижняя 12 – 15º). Что же касается форм колоний вполне вирулентных сибиреязвенных бацилл на простом сывороточном и кровяном агаре, то между ними существует различие, которое зависит от того, производится выращивание бацилл в присутствии двуокиси углерода или же нет в обычной атмосфере. По исследованиям Штерне (1937) и других, к нормальным внешним условиям выращивания вирулентных сибиреязвенных бацилл в искусственных культурах относятся так же, как и в организме животного, наличие двуокиси углерода. В атмосфере содержащей 10 – 20 (но самое меньшее 5%) двуокиси углерода, вирулентные бациллы растут в форме круглых блестящих колоний со слизистыми свойствами (рис.1. в приложении); колонии состоят в основном из микробов, имеющих капсулы. Однако, в отличие от характера роста авирулентных сибиреязвенных бацилл, в данном случае речь идет только о временном явлении, так как  микробы таких колоний растут снова в слизистой форме, если они в дальнейшем культивируются в присутствии двуокиси углерода. На кровяном агаре вполне вирулентные бациллы сибирской язвы, независимо от того, выращиваются при 38º , то начиная с 14 – 16-го часа питательная среда вокруг колоний просветляется, а с 24-го часа становится  совсем прозрачной и принимает зеленовато-желтую окраску (Буза, 1940). До возникновения   вокруг   колоний  гемолитической  зоны дело не   доходит   ( отличие от сапрофитов, похожих на бациллы сибирской язвы). Желатин разжижается. В бульоне образуется хлопьевидный  слизистый осадок. Молоко свертывается, однако, не пептонизируется.

            При  наличии  достаточного  количества  кислорода и   температуры     12 – 43º (особенно при 30 – 35º) в бациллах образуются споры (Рис.1.), которые при соответствующих условиях вновь прорастают в палочки. В соках живого организма и в невскрытых трупах споры не образуются.

Устойчивость. В культурах бациллы сибирской язвы погибают при нагревании до 55 – 58º через 10 – 15 минут. В высушенной крови они могут сохранять жизнеспособность в течение месяца и более. В гниющей крови, а также при анаэробном гниении внутри невскрытых трупов бациллы погибают при теплой погоде уже через 2 – 3 дня; в закрытых же трупах они могут сохраняться в течении 4-х дней. Наоборот, к низким температурам бациллы проявляют большую устойчивость и не погибают в мясе, сохраняющемся при температуре -15º , даже в течение 2-х недель. В желудочном соке гибель их наступает через 15 – 20 минут. Навозная жижа, смешанная  с  сибиреязвенной  кровью, убивает  вегетативные  формы  через 2 – 3часа, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. Наиболее употребительные дезинфицирующие средства уничтожают бацилл даже в слабых растворах.

             Споры при простом высушивании вообще не погибают; в таком состоянии, например в высушенном желатине и в агаре, они сохраняют способность прорастать и  остаются вирулентными десятки лет (до 55 лет); они длительно сохраняют жизнеспособность также в чистой или гниющей воде, в навозной жиже, в гниющей крови и в земле (Гонценбах обнаружил споры на заброшенном скотомогильнике на глубине 2 м по истечении 6 лет, а Маннингер – на глубине 1,5 м по истечении 24лет); наоборот, в навозе, если в нем температура достигает 72 – 76,5º, споры погибают в течение 4-х дней. Прямому солнечному свету они противостоят 100 часов. Сухой  жар  в  120 – 140º убивает их через 3 минуты, текучий пар в 100º - через 5 минут, тогда как после пятиминутного непрерывного кипячения споры сохраняют способность прорастать. Эффективны следующие дезинфицирующие средства: формальдегид (1 – 2 ), марганцовокислый калий (5%), карболовая кислота (5), свежая хлорная известь (5%) и другие, а также пары формальдегида, которые надежно обеззараживают, например, волосы, покрытые спорами, в течении 48 часов.

Посолка убивает бацилл в мясе лишь через полтора месяца, а споры при этом вообще не погибают. Сушка и засолка кож не убивает имеющиеся в них споры, и последние могут даже сохраняться даже в кожах, обработанных свежим известковым молоком, в течение 125 дней.

Восприимчивость. В естественных условиях чаще всего заболевают овцы, крупный рогатый скот и лошади. Очень восприимчивы также козы, буйволы, верблюды и северные олени. Реже, только после интенсивного заражения, заболевание наблюдается у свиней и реже у собак. Восприимчивость диких животных сходна с восприимчивостью родственных им видов домашних животных, особенно чувствительны норки. У домашних птиц сибирская язва наблюдалась лишь в отдельных случаях. Чаще она поражает страусов на Мадагаскаре и в Южной Африке.

Патогенез.

Если сибиреязвенные бациллы или споры (последние только после их прорастания) поникают в лимфатические щели входных ворот инфекции, то они размножаются здесь первоначально делением; однако их размножению более или менее препятствуют, а частично и убивает их ретикуло-эндотелиального аппарата и антибактериальные (антракоцидные) вещества  соков организма. Конечный результат зависит от эффективности защитных сил подвергшегося инфекции организма и от патогенности бацилл. Последняя связана, по меньшей мере, с двумя факторами. Кроме одного, еще неизвестного точного фактора(фактора А, по Штерне; по Буза, он, возможно идентичен гемопептической способности высоковирулентных сибиреязвенных бацилл), главную роль в этом отношении играет способность вирулентных бацилл образовывать в организме животного капсулы. У восприимчивых животных, обладающих незначительной сопротивляемостью, большая или меньшая часть вирулентных бацилл может своевременно образовать прочные капсулы. Эти бациллы выживают и дают  также инкапсулированное потомство. Так как   погибшие микробы растворяются и защитные силы организма парализуются токсическими продуктами их распада, то инкапсулированные сибиреязвенные  бациллы  могут из места проникновения в организм (где тем временем возникает студенисто-геморрагический инфильтрат – карбункул) постепенно переходить в лимфатический ток и в кровяное русло и здесь неограниченно размножаться. Таким образом, возникает септицемия, которая, после появления тяжелых признаков болезни, приводит в короткое время, часто уже в течение нескольких часов, к смерти.

В других случаях отношениях патогенез заболевания выяснен еще мало. Установлено только, что стенки сосудов первично поражаются какими-то ядовитыми веществами. Петеру (1939), - ферментами. С этим связано развитие отечных опухолей на местах с рыхлой соединительной тканью, а также появление кровоизлияний в различных органах. Гемопептическое действие бацилл сибирской язвы также может, по-видимому, играть существенную роль в развитии болезни, но детали этого процесса еще неизвестны. Однако, по Ковачу (1940), до гемолиза, по крайней мере прижизненно, дело не доходит. Если в трупах наблюдается гемолиз и кровь приобретает дегтеобразный вид, то это относится к посмертным явлениям гниения, которые хотя и могут при некоторых условиях наступать быстро, но сами по себе не имеют ничего общего с заболеванием сибирской язвы. Вероятно, уже рано поражается ЦНС, и, таким образом, непосредственно причину смерти можно усматривать в параличе дыхательного центра. Во всяком случае, этим можно было бы объяснить хотя бы темный цвет крови, наблюдающийся даже в свежих трупах.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем, возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистые оболочку. Болезнь может передаваться кровососущими членистоногими. Независимо от способа заражения бациллы сибирской язвы  обнаруживаются сначала в лимфе, а затем уже в крови. В восприимчивом организме возбудитель размножается сначала в месте проникновения, преодолевая клеточные, затем регионарные барьеры (лимфатические узлы). Установлено, что с мест первичного попадания споры сибирской язвы захватывается фагоцитами, макрофагами, в которых долгое время могут оставаться жизнеспособными. С помощью этих клеток они заносятся в лимфатическую систему организма животного и там размножаются. После разрушения барьерной функции лимфатических узлов сибиреязвенные бациллы в огромном количестве обнаруживаются в крови. Установлено, что за 6 часов до смерти животного 84% бацилл находятся фиксированными в тканях, а в момент смерти 72% их оказываются в крови. Смерти животного обычно предшествует массивная септицемия.

Развитие  патологического процесса связано с вирулентностью возбудителя, его способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины. Сибиреязвенный токсин выделен из плазмы  крови животных, погибших от этой болезни, и известен как факторы I, II, III. В настоящее время по механизму действия на организм они получили название факторов соответственно отека, защитного антигена и летального. Факторы I и II являются токсичными и при подкожном введении морским свинкам  вызывают  отек; факторы II и III также токсичны и при даче внутрь приводят их к смерти.  Сибиреязвенный токсин обуславливает  нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки. Установлено, что под действием токсина в терминальной стадии болезни происходит дискоординация функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой  системы. У больных животных отмечается  нарушение реологических свойств происходит быстрое, прогрессирующее падение объема крови и кровяного давления. Несмотря на то что кислородсвязывающая способность гемоглобина сохраняется, отмечается резкое снижение уровня содержания его в крови. Кроме токсина возбудитель сибирской язвы продуцирует активный протеолитический фермент, приводящий к нарушению обмена белков и деструкции тканей. Все это обуславливает развитие острой печеночной недостаточности, расстройства ЦНС, снижение кислотно-щелочного равновесия, холинэстеразной активности крови и возрастание в ней  уровня содержания азота мочевины. Смерть наступает от шока.

Естественное заражение происходит у травоядных обычно при приеме корма и питьевой воды, содержащих споры сибирской язвы.

Споры в корм чаще всего из почвы, на которой он произрастал. Сибиреязвенные бациллы, попавшие в верхние слои земли, могут оставаться там жизнеспособными и образовывать споры в том случае, если они не становятся жертвой антибиотического действия почвенных бактерий и некоторых растений и если они попадут в условия, благоприятные для спорообразования.  По Минетту, такими условиями являются высокая относительная влажность почвы (минимум 60%) и температура. Способствующие быстрому спорообразованию (при 32º спорообразование происходит  в течение 8 часов, а при 21º –только за 21 час). Самоочищение зараженных пастбищ от спор сибирской язвы может быть частично связанно  с антибиотическим действием почвенных бактерий. Далее, по Архипову, споры  могут  уничтожатся в почве при выращивании некоторых растительных культур (пшеница, рожь, кормовая вика, клевер, чеснок, лук). Заражение также происходит через мясо и кровь больных животных (обычно встречается у свиней и плотоядных и пушных зверей),редко через кожу, кровососущих насекомых.

Основные клинико-анатомические формы течения.

Инкубационный период обычно длится 1 – 3 дня и зависит от дозы и вирулентности бактерий, а также от резистентности организма. В инкубационном периоде происходит высвобождение бацилл сибирской язвы из клеток ретикулогистиоцитарной системы с возникновением дополнительных очагов инфекции. Течение болезни  молниеносное, острое, подострое и хроническое. В зависимости от  способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают кожную (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые), ангинозную – преимущественно у свиней, легочную – при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом, кишечную – при употреблении инфицированных корма и воды, атипичное проявление и септическую форму болезни.

Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным ге­моррагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок. Слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, темно-красного цвета. Стенка кишки резко утолщена, студневидна. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над по­верхностью слизистой оболочки в виде ограниченных округлых, овальных или продолговатых возвышений темно- или черно-крас­ного цвета —-карбункулы. Слизистая оболочка их некротизирована, покрыта фибринозными наложениями. В дальнейшем образуется серо-красного цвета струп, при разрушении которого появля­ются язвы. Содержимое кишечника жидкое, красного или красно- коричневого цвета. На серозной оболочке видны фибринозные на­ложения и кровоизлияния. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления. Они, как и брыжейка, отечны и пропитаны кровью; с развитием некроза ста­новятся уплотненными, коричнево-красного "цвета, на разрезе су­ховаты. В некоторых из них находят очаги сухого некроза, напоми­нающие сырную массу. Лимфатические сосуды брыжейки имеют вид плотных, темно-коричневого цвета узловатых шнуров.

       Иногда стенка желудка у лошадей и сычуга у крупного рогатого скота отечна, слизистая оболочка в состоянии серозно-геморраги­ческого воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У не­которых животных регистрируют серозно-геморрагический стома­тит и глоссит. Серозно-геморрагический отек может распростра­няться на слизистую оболочку глотки и гортани.

Легочная форма представляет собой геморрагическую или серозно-геморрагическую очаговую или сливную пневмонию иногда в сочетании с серозно-геморрагическим плевритом. У свиней пер­вичное поражение легких проявляется в виде очаговой фибринозно-геморрагической пневмонии, реже в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. Бронхиальные лимфатические узлы при этом увеличены, темно-красного цвета, иногда с очажками некроза.

Кожная (карбункулезная) форма сибирской язвы, как возникшая первично и протекающая в классическом виде, встречается у жи­вотных очень редко. Чаще она протекает в сочетании с другими формами и характеризуется наличием серозно-геморрагических воспалительных очагов в коже. У лошадей и крупного рогатого ско­та в области глотки, шеи, груди, брюха, пахов, вымени, у свиней на спине находят ограниченные припухлости. Кожа на этих участках суховата, напряжена, нередко с трещинами, из которых просачива­ется желтоватая жидкость. Подкожная клетчатка в местах припух­лостей утолщена, студневидна, темно-красного цвета.

Ангинозная (тонзиллярная, или фарингиальная) форма сибирской язвы бывает только у свиней и протекает у них доброкачественно. Воротами инфекции служат миндалины. С поверхности они быва­ют покрыты бледно-желтыми или грязновато-серыми струпьями, под которыми скрыты некротические очаги. Последние в виде кли­на глубоко проникают в толщу ткани и суховатой консистенции серо-желтого или серо-коричневого цвета. Ткань вокруг поражен­ных миндалин в состоянии серозно-геморрагического отека, кото­рый может распространяться на нёбную занавеску, гортань, глотку, подкожную клетчатку шеи, головы, а иногда и подгрудка. Однако чаще всего поражаются лишь регионарные лимфатические узлы (неполный первичный комплекс). Они (подчелюстные, заглоточные, поверх­ностные шейные) геморрагически воспалены, имеют очаги сухого некроза, окружающая клетчатка отечна.

Септическая форма. Труп вздут вследствие быстро развивающе­гося трупного разложения и возникающих еще при жизни тимпании (жвачные), метеоризма желудка и кишечника (лошади). Труп­ного окоченения нет или оно выражено очень слабо. Из носовой полости и прямой кишки выделяется кровянистая жидкость. Види­мые слизистые оболочки цианотичны и усеяны точечными и пят­нистыми кровоизлияниями. Кровь несвернувшаяся, черно-крас­ного цвета, лаковая, на воздухе при вскрытии сосудов светлеет. В подкожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студенистые, серозно-геморрагические инфильтраты. Их находят также в уздечке языка, забрюшинной клетчатке, брыжейке, околопочечной ткани, средостении, под эпикардом, под легочной и костальной плеврой.

Поверхностные и висцеральные лимфатические узлы в состоя­нии серозно-геморрагического воспаления. Они увеличены, дряб­ловаты, на разрезе сочные, темно- или черно-красного цвета, про­низаны кровоизлияниями. Особенно сильно бывают поражены подкожным инфильтратом мезентериальные, заглоточные и регио­нарные лимфатические узлы.

Грудная и брюшная полости заполнены мутной, красного цвета жидкостью. Селезенка вследствие кровенаполнения и пареза глад­ких мышц трабекул увеличена в 3—5 раз, дряблой консистенции, капсула ее напряжена. Пульпа селезенки сильно размягчена, с по­верхности разреза дает обильный соскоб, иногда пульпа стекает в виде дегтеобразной массы темно- или черно-красного цвета. Рису­нок трабекул и фолликулов неразличим.

Печень и почки увеличены, полнокровны, дрябловатой консис­тенции, паренхима их в состоянии зернистой дистрофии, под кап­сулой и в глубине ткани кровоизлияния.

Легкие застойно полнокровны, отечны, темно-красного цвета, иногда с признаками лобулярной геморрагической пневмонии. В трахее и бронхах пенистая кровянистая жидкость. Слизистая обо­лочка дыхательных путей гиперемирована, отечна, усеяна кровоиз­лияниями.

Сердце неправильной конусовидной формы, правый отдел резко расширен, под эпикардом кровоизлияния, коронарные сосуды резко кровенаполнены. Миокард в состоянии зернистой дистрофии. Эн­докард темно-красного цвета вследствие ранней имбибиции.

Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и про­низаны мелкими кровоизлияниями.

При молниеносном течении (апоплексическая форма сибирской язвы) (греч. Apoplexo - оглушаю) болезнь начинается внезапно и протекает тяжело. У животных отмечают  возбуждение, скрежет зубами, манежные движения , судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела. Далее наступает нарушение равновесия, могут быть  кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия – кал с примесью темной крови. Гибель наступает в течение 1 – 2 часа после появления первых симптомов болезни. Скоропостижную смерть связывают с непосредственным действием токсина микроба на ЦНС, обуславливающим паралич дыхательного центра.

При апоплексической форме болезни основные изменения находят в головном мозге. Они характеризуются полнокровием сосудов оболочек и вещества мозга, наличием кровянистой жидкости между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках, а также кровоизлияниями в мозговой ткани. Часто развивается серозно-геморрагическое воспаление мягких оболочек мозговых оболочек (лептоменингит). В таких случаях мягкие мозговые оболочки представляются набухшими, тусклыми, с единичными  или множественными мелкопятнистыми, точечными кровоизлияниями. Микроскопически в головном мозге наблюдают дистрофию ганглионозных клеток, периваскулярные кровоизлияния, среди  эритроцитов  часто находят полиморфно-ядерные лейкоциты, отдельные лимфоциты. Патологоанатомические изменения в других органах лишены специфичности и проявляются лишь картиной застойного полнокровия и дистрофическими изменениями. Застойную гиперемию отмечают в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. Местами в подкожной и забрюшинной  клетчатке обнаруживают участки студенистого пропитывания. Селезенка в объеме не увеличена, лишь слегка набухшая. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния. Легкие полнокровные, с явлениями застойного   отека, с геморрагиями в паренхиме и на плевре.

При остром течении, что соответствует септической форме болезни, температура тела повышается до 41 – 42ºС. У больных животных возникает слабость конечностей, признаки возбуждения и беспокойства сменяются депрессией. Дыхание становится ускоренным, тяжелым, сердечные удары – стучащими , слизистые оболочки – цианотическими. У больных животных возникают судороги, паралич конечностей и искривление шеи. Моча становится темно-красной. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, перед смертью возможно выделения и По клинико-анатомическим признакам и локализации первичного комплекса различают ки­шечную, легочную, кожную, ангинозную, апоплексическую фор­мы, которые переходят в септическую форму сибирской язвы. Воз­можна атипичная форма болезни.

Атипичные формы сибирской язвы встречаются у крупного рога­того скота и лошадей. Течение болезни обычно хроническое, доб­рокачественное, не проявляющееся клинически. Поэтому эти фор­мы обнаруживают в виде случайных находок на бойнях и мясоком­бинатах при осмотре туш. Морфологически они проявляются в виде ограниченных студневидных, серозно-геморрагических оте­ков кожи подчелюстного пространства с геморрагически-некроти­ческим лимфаденитом. У лошадей иногда находят ограниченный фибринозный плеврит. Явлений септицемии в таких случаях нет, поэтому для бактериологического исследования берут материал из пораженной ткани органа. Из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1 – 2 дня.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов животных с клиническими симптомами острого и подострого течения болезни обращают на себя внимание общесептические изменения и следующие признаки: трупы более или менее сильно вздуты, трупное окоченение слабо выражено, из естественных отверстий сочится пенистая кровянистая жидкость, видимые слизистые цианотичны, усеяны множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Кровь в сосудах несвернувшаяся, дегтеобразно густой консистенции, темой, почти черной окраски, на воздухе очень слабо и медленно светлеет. Подкожная, межмышечная, подслизистая и околопочечная соединительнотканная клетчатка в зависимости от близости к первичному очагу или вторичным процессам на большом протяжении, реже фокусно, бывает сильно пропитана желтоватого цвета студенистым инфильтратом,  пронизанным кровоизлияниями разных размеров. Последние могут быть обнаружены под костольной плеврой и в средостении. Лимфатические узлы по соседству с указанными инфильтратами, а также в других частях тела животного резко увеличены в объеме, набухшие, темно- или черно-красного цвета, на разрезе влажные, понизаны кровоизлияниями. При наличии очагов некроза на темно-красном фоне узла обнаруживаются красновато-серого цвета неправильной формы участки, содержащие крошковатую сухую массу.

Селезенка, за редкими исключениями, сильно увеличена, края ее закруглены, капсула сильно напряжена (иногда до разрыва), пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой консистенции, с поверхности разреза стекает в виде дегтеобразной массы (рис.9.).

Мышцы дрябловатые, буровато-красного цвета, с поверхности толще содержат пятнистые и точечные кровоизлияния.

В брюшиной и грудной полостях, а также в полости перикарда обнаруживается серозно-кровянистая жидкость. Легкие застойно гиперемированы, отечны. В просвете трахеи и бронхов содержится пенистая кровянистая жидкость, слизистые оболочки их усеяны точечными кровоизлияниями. Печень полнокровная, увеличена в объеме, красновато-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. Почки полнокровны, усеяны точечными кровоизлияниями. В подслизистой лоханки – серозно-геморрагический инфильтрат.

В желудочно-кишечном тракте, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках, слизистая оболочка вместе с подслизистой  тканью будет большем или меньшем протяжении набухшей, покрасневшей и пронизанной множественными кровоизлияниями (рис.10.). В других  случаях эти изменения ограничиваются лимфатическим аппаратом слизистой оболочки кишечника – пейеровыми бляшками и солитарными фолликулами. При сильном поражении они набухшие, выпячиваются в просвет кишки и нередко подвергаются некротическому распаду, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей. Содержимое кишечника бывает в виде грязно-сероватой, кровянистой жидкости.

Головной  и спиной мозг с явлениями застойной гиперемии, под мягкой мозговой оболочкой и в веществе мозга имеются точечные кровоизлияния. В мозговых желудочках содержится  красноватая жидкость, сосуды сосудистого сплетения сильно налиты.

В отношении особенностей заболевания у различных видов животных необходимо отметить следующее

У крупного рогатого скота встречается также местная хроническая сибирская язва, которая ограничивается поражением отдельных лимфатических узлов вблизи кишечника; они выглядят на разрезе хрупкими, ломкими и в центре кирпично-красными. Далее, в почках иногда встречаются метастазы в форме очагов величиной с просяное зерно, красных по краям с маленьким мутным центром. Они лежат непосредственно под почечной капсулой и представляют собой некротические или геморрагические очаги. В таких случаях кровь может быть свободной от сибиреязвенных бацилл.

У свиней в острых случаях находят большей частью картину сибиреязвенной ангину. Наряду со студенисто-кровянистым пропитыванием окологлоточной и окологортанной  соединительной ткани, которое может распространятся вдоль шеи, вплоть до груди, а также с кровоизлияниями в опухших  лимфатических узлах, обнаруживают, что миндалины покрыты бледно-желтыми, прочно сидящими струпьями, под которыми ткань омертвевает на несколько миллиметров в глубину. Много реже встречается сибиреязвенное поражение кишечника, при котором слизистая оболочка тонких кишок местами или на большом протяжении сильно воспалена, иногда с начинающимся изъязвлением или даже глубокими некротическо-дифтероидными изменениями. Кроме того, брыжеечные лимфатические узлы воспаляются и опухают, серозный покров воспаленных кишечных петель покрыт фибрином и в брюшной   полости может находится  много серозно-кровянистой , а при перфорации кишечной стенки  даже гнилостной жидкости. Селезенка очень быстро протекающих случаях (сибиреязвенная ангина!) может иметь нормальный внешний вид, но обычно она сильно опухшая от темно-красного до черного цвета, ми во всех случаях размягчена.

В подострых случаях в умеренно опухшей селезенке находят резко ограниченный узлы величиной от конопляного зерна до горошины, с коричнево- или серо-красной сухой и лишенной блеска поверхностью разреза. Печень в таких случаях может, наряду с гиперемией или мутным набуханием, содержать также геморрагическо-некротические очаги. В таких случаях поверхность разреза пораженных лимфатических узлов является  сухой и кирпично-красной. Почки обычно богаты кровью, корковый слой их пронизан мелкими кровоизлияниями. В надпочечниках иногда также  имеются геморрагическо-некротические очаги.

Относительно редко встречается чистая сибиреязвенная септицемия, когда при  вскрытии почти не обнаруживается никаких изменений. Равным образом, редко при встречается легочная форма сибирской язвы с более или менее темно- красными уплотненными очагами в легочной ткани и с серозно-фибринозным выпотом в полости  плевры, а в виде исключения также с геморрагическо-крупозным воспалением целых долей легкого.

На бойнях иногда устанавливают массовые случаи местной хронической сибирской язвы, при которой заболевание ограничивается отдельными лимфатическими узлами брыжейки, или, реже, зевом, или только подчелюстной областью. В этих случаях лимфатические  узлы более или менее увеличены, на разрезе кирпично-красные или с вкрапленными маленькими серо-желтыми некротическими очагами, часто даже диффузно-некротические и сухие творожистые. Окружающая соединительная ткань может быть отечно пропитанной и ярко покрасневшей частью наблюдается после вскармливания зараженной рыбой или костной муки.

У домашних птиц обычно находят сильное геморрагическое воспаление  кишечника, дегтеобразную крови, иногда встречается кровянисто-серозная инфильтрация подкожной клетчатки, а также брыжейки, опухание селезенки и пятнистое окрашивание ткани печени, в виде исключения – опухание головы и переднего отрезка шеи при нормальной селезенке.

Патогистологические изменения.

Для септической формы  характерны геморрагическая инфильтрация красной пульпы, отек и наличие геморрагий в трабекулах и капсуле селезенки, резкое обеднение клеточными элементами белой пульпы органа, системный экссудативно-некротический васкулит с наличием большого количества сибиреязвенных бацилл в просвете сосудов, в синусах и межклеточном пространстве. В лимфатических узлах картина геморрагического воспаления  с редукцией герминативных центров и мякотных тяжей. В краевых, мозговых синусах их, а также в перифолликулярной зоне, инфильтрированных эритроцитами, обнаруживаются скопления сибиреязвенных бацилл. Периваскулярная ткань трабекул узлов отечная, разволокнена, местами инфильтрирована эритроцитами. В кишечнике  развивается серозно-геморрагический или геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическо-некротическими изменениями тканей, развивающийся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершенного фагоцитоза сибиреязвенных бацилл. В печени, почках и сердце находят картину зернистой дистрофии.

Для септической формы характерно обнаружение возбудителя в гистопрепаратах почти всех органов. Ежкова М. С. 1975 нашла их даже в тимусе, который в силу своего значения как центрального органа иммуногенеза и его цензорной роли почти недоступен для других микробов.

При гисто исследовании стенки кишечника в местах образования карбункулов находят серозно-геморрагическое воспаление всей стенки кишечника, выпот фибрина, тромболимфангит, системный некротический васкулит, деформацию и некроз ворсинок.

Клинические признаки.

Инкубационный период приема больших количеств спор с кормом или питьевой водой длится у лошадей и крупного рогатого скота, самое меньшее, 3 дня, в то время как у овец первые признаки болезни могут проявится уже через 24 часа. При менее интенсивном заражении этот период продолжается , по-видимому, значительно дольше.

У лошадей сибирская язва протекает часто при явлениях бурных колик, которые вызывают подозрение на заворот или инволюцию кишок; однако они менее бурны, чем при этих заболеваниях, по временам прекращаются и не сопровождаются симптомами скопления фекалий или газов. Часто встречаются отеки на шее, на передней части груди, на вымени, иногда на препуции, в области лопатки или глотки, которые отличаются опухолей при кровопятнистой болезни своим быстрым развитием, болезненностью, тестообразной консистенцией, повышенной местной температурой, а также локализацией. Возбуждение в начале заболевания наблюдается редко, напротив, отдышка и цианоз всегда ясно выражены. Точно так же часто замечают кровянистые выделения из кишечника и мочевого пузыря. При ректальном исследовании иногда можно обнаружить пальпацией студенистую инфильтрацию в области почек или карбункул в кишечнике. В виде исключения наблюдается хромота без каких-либо явной причины и общая ригидность мышц; так  же редко болезнь проявляется только острым воспалением зева с цианотичным опуханием языка или без такового. В одном случае была также установлена фибринозная плевропневмония.

Болезнь длится иногда лишь 8-12, а иногда 24-36 часов, но может затянуться и на 3-8 дней.

У КРС заболевание иногда начинается слабо выраженными явлениями, причем, несмотря на высокую лихорадку, животные в течение некоторого времени еще принимают корм и работают. На языке и слизистой рта образуется плотные узлы, пузырьки, наполненные кровянистой жидкостью, и язвы   неприятной окраски, причем язык опухает, становится цианотичным, изо рта течет кровянистая слюна (антракс языка). Как  исключение  встречается также антракс зева. Часто появляются отечные опухоли на шее, груди, на боках, в области поясничной области или наружных половых органах; они быстро развиваются, горячими и тестообразными или плотными; на коже не отмечается никаких изменений или она трескается, и из трещин каплями сочится лимонно-желтая жидкость. К опухоли на шее обычно присоединяется тяжелое воспаление зева с отеком гортани, вследствие чего значительно затрудняется  дыхание.

Карбункулезные опухоли возникают на слизистой оболочке прямой кишки. В этих случаях при бурных потугах выделяется темная кровь цвета дегтя или кровянистый кал, смешанный с обрывками тканей. Прямая кишка выпячена; область ануса припухает, а на слизистой оболочке прощупывается  плоские или узелковые опухоли. Реже такие же опухоли встречаются на слизистой влагалища. Болезнь длится большей частью 10-36 часов, реже 2-5 дней. Абортивное течение, с одними  лишь легкими явлениями лихорадки, нередко; встречается в случае с более длительным, даже до 2-3 месяцев, хроническим течением, при которых болезнь проявляется исключительно прогрессирующим исхуданием, в то время как после смерти находят субсерозные отеки, умеренное  опухание селезенки и перерождение ее паренхимы.

У овец протекает апоплексией мозга. У животных внезапно появляется головокружение, они шатаются, скрежещут зубами и погибают уже через несколько минут при явлениях судорог и кровотечений из естественных отверстий. При менее быстром течении болезнь также длится лишь несколько часов и сопровождается беспокойством, дрожью, шаткостью, тяжелым дыханием, стучащим сердечным толчком, выделением кровянистого кала и мочи, кровянистой слюны изо рта и, наконец, судорогами. Отеки встречаются редко и только при более медленном течении.

У свиней протекает в виде лихорадочного воспаления зева с сильным опуханием подоколоушной области и области гортани (сибиреязвенная ангина). Опухание может перейти с шеи на лицевую часть головы и подгрудок и значительно затруднить проглатывание пищи, дыхание. Слизистые оболочки цианотичны, на коже возникают сине-красные пятна, и часто животное очень быстро погибают от удушья. В виде исключения на слизистой оболочке языка, щек и губ одновременно возникают пузыри, наполненные кровянистой жидкостью.

Случаи без опухания шеи, наблюдается в качестве болезненных явлений только вялость, пониженный аппетит, стремление закрыться в подстилку, а порой также выделение кровянистых фекалий или картина крупозного воспаления легких. Местная хроническая сибирская язва устанавливается обычно на бойнях у внешне здоровых свиней.

У собак и других плотоядных (норки) обычно наблюдают явления тяжелого воспаление. Иногда развивается воспаление губ и языка или карбункул на нижней челюсти или на мякишах пальцев.

У домашних птиц сибирская язва в ряде случаев вызывает внезапную смерть с кровотечениями из естественных отверстий или кратковременные заболевания с явлениями вялости, кровянистыми испражнениями и цианотичным окрашиванием слизистых оболочек головы, гребня и сережек. На телах встречаются карбункулезные опухоли.

Диагностика.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. Окончательно подтверждают лабораторными исследо­ваниями. В целом патологоанатомическая картина сибиреязвенно­го сепсиса довольно типична и может быть использована в процессе постановки диагноза. Однако следует помнить, что при подозрении на сибирскую язву вскрытие трупов запрещено. Если подозрение появилось в процессе вскрытия трупа, его тотчас прекращают, а для исследования в лабораторию немедленно направляют ухо животно­го. Ухо отрезают с той стороны, на которой лежит труп. Предвари­тельно его перевязывают шпагатом у основания в двух местах и от­резают между перевязками. Отрезанное ухо завертывают в марлю, пропитанную 3%-ным раствором карболовой кислоты, затем обер­тывают целлофаном или пергаментной бумагой и помещают в гер­метически закрывающуюся посуду. Место отреза уха на трупе при­жигают.

Для бактериоскопии из крови и органов свежего сибиреязвенно­го трупа готовят мазки. Для исследования на сибирскую язву коже­венного сырья реакцией преципитации посылают кусочки кожи ве­личиной 5 х 5 см.

При подозрении сибирской язвы у свиней для бактериологичес­кого исследования берут участки отечной соединительной ткани, миндалины, заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы.

Бактериологический диагноз.

Клинический диагноз подтверждается обнаружением в крови сибиреязвенных бацилл. К сожалению, доказать наличие их в крови можно лишь незадолго до смерти, обычно самое раннее за 16-18 часов (Чех нашел бациллы в крови крупного рогатого скота уже за 24 -72 часа, Харнах – даже за 187 часов до смерти). Без труда удается обнаружить сибиреязвенных бацилл в свежих трупах, а именно при исследовании пульпы селезенки, лимфатических узлов, мазка из почек или крови периферических вен; но если после смерти прошло уже много времени, то обнаружение бацилл может быть затруднено вследствие их лизиса.

Микроскопическое обнаружение сибиреязвенных бацилл становится возможным благодаря тому, что они, в противоположность возбудителям газового отека, не образуют в организме животного спор и снабжены капсулами. В связи с последними свойствами  они отличаются также от сапрофитов, похожих  на сибиреязвенных бацилл. В не совсем свежем исследуемом материале можно также обнаружить бактериальные капсулы – хотя бы пустые или их остатки, но, в  конце концов, они становятся неразличимыми. Для обнаружения сибиреязвенных бацилл особенно пригодны различные методы окраски капсул. В отношении диагностического значения капсул следует подчеркнуть, что даже у истинных сибиреязвенных бацилл, особенно в крови лошадей и плотоядных, а иногда и у птиц, они могут не всегда хорошо выражены.

В сомнительных случаях точные результаты получают при помощи чистой культурв сибиреязвенных бацилл. Учитывая трудности, которые связаны с обнаружением сибиреязвенных бацилл в гниющих органах, рекомендуется посылать в лабораторию, кроме кусочков органов (например, куска измененной селезенки), также короткую трубчатую кость и кусок ушной раковины, так как в костном мозге и в крови периферических вен сибиреязвенные бациллы сохраняют способность размножаться дольше, до двух недель.

При культивировании, особенно при исследовании не совсем свежего или загрязненного материала, наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеют такие виды бактерий, как Bac.cereus, Bac.anthracoides, Bac.pseudoanthracis, Bac.megaterium и представители группы Subtilis-Mesentericus,  которые широко распространены в природе – в почве, кормах т.д. на агаре они вырастают в виде колоний, которые похожи на колонии сибиреязвенных бацилл или вообще не отличимы от последних, когда речь идет о штаммах Bac.cereus, Bac.anthracoides. Bac.pseudoanthracis. Однако, не уже о том, что эти сапрофиты все без исключения, имеют жгутики и поэтому подвижны, для отделения их от сибиреязвенных бацилл можно использовать культивирование на пластинчатом кровяном агаре в обычной атмосфере. Многие штаммы, особенно видов .cereus, Bac.anthracoides и Bac.pseudoanthracis, дают уже в течение 5-6 часов сильный гемолиз и уже этим отличаются от сибиреязвенных бацилл. Напротив, другие виды, например Bac.megaterium и известные штаммы группы Subtilis-Mesentericus, вообще не гемолизируют красные кровяные шарики или проявляют Гемопептическое действие, подобно вирулентным сибиреязвенным бациллам; однако сапрофиты, обладающие гемопептическим действием даже при выращивании в обычной атмосфере, снабжены слизистой оболочкой, и их колонии развиваются в S-форме, в то время как вирулентные сибиреязвенные бациллы размножаются в  этих условиях без капсул и в колониях R-формы.

Наконец, для точного установления диагноза можно прибегнуть к заражению животных, для этого вполне пригодны лабораторные грызуны.

Если микроскопическое исследование, в связи с гнилостным разложением органов, не дает возможности быстро поставить диагноз, обычно прибегают к пробе преципитации по Асколи; тогда как более длительный метод получения чистых культур, а тем более заражение животных применяют только в тех случаях, когда диагноз, установленный серологическим путем, должен быть подтвержден непосредственным обнаружением возбудителя заболевания.

Проба преципитации по Асколи.

Сибиреязвенные иммунные сыворотки содержат антитела, которые могут давать с антигенами сибиреязвенных бацилл осадок. Известны два антигена сибирской язвы. Один содержится в капсульной субстанции и представляет собой пептид глютаминовой кислоты; второй, будучи составной частью протоплазмы, является молекулярным полисахаридным соединением и содержит, главным образом  в эквимолекулярном количественном соотношении, d-глюкозамин и галактозу. Глютаминовокислый полипептид не совсем специфичен для сибиреязвенных бацилл, так как он имеется также у различных представителей группы Subtilis-Mesentericus. Напротив, полисахаридный антиген можно считать специфическим для возбудителя сибирской язвы. Имеющиеся в продаже сибиреязвенные сыворотки обычно содержат антитела, соответствующие только этому последнему антигену. Так как этот антиген после растворения сибиреязвенных бацилл находится также в органах животных, больных сибирской язвой, то что методу Асколи и Валенти можно ставить диагноз на сибирскую язву и серологическим путем. Высокая практическая ценность этого метода общепризнанна.

Реакция строго специфична, с тем единственным ограничением, что иногда (при наличии в сибиреязвенной сыворотке преципитина, осаждающего глюкотаминовокислый полипептид?) исследуемый материал, содержащий очень большое количество бактерий группы Subtilis-Mesentericus, может также дать положительный результат. Поэтому данный метод малопригоден для исследования кормов. Положительный результат реакции определенно  говорит о наличии сибирской язвы. Однако поскольку наступление реакции обуславливается содержанием в исследуемом материале сибиреязвенного антигене, а его , особенно при местной сибирской язве, может быть мало, то отрицательный результат не имеет такой же доказательной силы, как положительный.

Наибольшее значение пробы Асколи заключается в том, что даже далеко зашедшее гниение не препятствует положительному результату реакции. Проба может быть превосходно применена также при исследовании эксгумированных трупов. Следовательно, диагноз на заражение сибирской язвой можно поставить при помощи данной пробы даже тогда, когда это не удается никакими другими методами.

Этот метод пригоден также для  исследования подозрительных колбасных изделий, сырых кож (однако Халлер и Хейкен нашли, что он для этого малопригоден); напротив, он непригоден для исследования соленых кож. Вытяжки из органов животных, привитых с профилактической целью, если последние не погибли от самой прививки, реакции не дают.

Техника:

Для исследования крови или материала из органов наиболее пригодна проба наслаивания, или кольцевая. В пробирку, наполненную до половины физиологическим раствором поваренной соли, помещают несколько граммов исследуемого материала и нагревают несколько минут до разрушения гемоглобина. После охлаждения жидкость фильтруют в маленькой коронке через асбестовую вату и дают прозрачному фильтрату стекать по стенке маленькой пробирочки на преципитирующую  сыворотку. (Иммунная  сыворотка пригодна для преципитационной пробы, если она дает кольцо преципитации с вытяжкой из сибиреязвенных органов, разведенной минимум 1:50, самое позднее. Через несколько минут  и если она с другими экстрактами вообще не реагирует или дает через много времени лишь расплывчатый осадок). Если исследуемый материал происходит от сибиреязвенного животного, то на месте соприкосновения вытяжки из органов и иммунной сыворотки появляется не позднее чем через несколько минут резко очерченное беловатое кольцо, для контроля рекомендуется одновременно ставить пробу с вытяжкой из нормального и явно сибиреязвенного органа.

Для исследования кож Мюссемейр с сотрудниками (1923) применяют вытяжки, приготовленные    в холодильнике с 0,5 %- ным карболизированных раствором поваренной соли (метод холодного экстрагирования), а Беззубец – экстракты, получил с 0,5%-ным раствором 80%-ной уксусной кислоты и прогретые в текучем паре в автоклаве.

В качестве материала для исследования в тех случаях, когда не преследуется  особые цели, лучше всего использовать  пульпу селезенки  или кровь, но можно быть также и другие органы, особенно такие, у которых имеются бросающиеся в глаза изменения. Для постановки пробы материал пересылают в лабораторию без представленной обработки, но для исследования пригодны также кусочки органов, законсервированные в алкоголе, формалине  или глицерине. Перед исследованием консервирующее средство следует промыть.

Дифференциальный диагноз.

Сибирскую язву дифференцируют от нескольких остро протекающих  инфекционных болезней: у крупного рогатого скота и овец – от острой формы пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов; у лошадей – от инфекционной анемии, пироплазмидозов.

Острая (грудная) форма пастереллеза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом. При отечной форме пастереллеза ведущий  признак болезни – обширные серозные отеки подкожной и   межмышечной  клетчатки  головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства. При пастереллезе наблюдается  острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

При эмфизематозном карбункуле  вследствие образования  газов пораженные мышцы  и прилегающие ткани при ощупывании крепитируют, а при перкуссии дают тимпанический звук. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезенки и в большинстве случаев кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

При пироплазмидозах лошадей и крупного рогатого скота в отличие от септической формы сибирской язвы  находят выраженную желтуху слизистых и серозных покровов, сравнительно  слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно-геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта.

Инфекционная анемия лошадей (острая форма) отличается от септической формы сибирской язвы  бледностью, нередко желтушностью слизистых оболочек с множественными точечными кровоизлияниями, желтушным окрашиванием подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло-красная.

Заключение

На основании этой курсовой работы хотелось бы сообщить, что заболевание сибирская язва вызывается аэробной спорообразующей бациллой Bacillus anthracis. Спорообразование происхо­дит во внешней среде при доступе кислорода. В тканях орга­низма и на искусственных пита­тельных средах микроб образует капсулу. Споровые формы микро­ба очень устойчивы, сохраняются в почве годами.

К сибирской язве восприимчи­вы все виды сельскохозяйст­венных животных, многие виды диких животных и человек. Зара­жение происходит в большинстве случаев через поврежденные слизистые оболочки пищевари­тельного тракта, дыхательных путей или поврежденную кожу.

Сибиреязвенные бациллы об­ладают способностью продуци­ровать и выделять экзотоксин, вызывать воспаление в тканях и общий септический процесс у восприимчивых к заболеванию животных. Характер первоначаль­ных изменений в заразившемся организме зависит от количества и вирулентности возбудителя, устойчивости самого организма.

У животных, наиболее воспри­имчивых к сибирской язве (круп­ный рогатый скот, овцы, лоша­ди), при заражении значитель­ным количеством вирулентных бацилл после короткого инкуба­ционного периода болезнь про­текает в виде септицемии; у менее восприимчивых (свиньи), или при заражении слабовиру­лентными штаммами микробов, вначале развиваются местные воспалительные процессы и лишь при неблагоприятном течении возникает общая септическая форма болезни.

По локализации первичных изменений различают ангиноз­ную, кишечную, легочную, кож­ную и септическую формы си­бирской язвы.

Ангинозная форма наблю­дается у свиней, редко у других видов животных при заражении через желудочно-кишечный тракт; проявляется серозно-геморрагическим воспалением кор­ня языка, миндалин, глотки. Вос­паление здесь может иметь вид ограниченной припухлости, иног­да с образованием полости в виде пузыря, заполненного кро­вянистой жидкостью. Нередко от­мечается омертвение эпителия в центре миндалины, а также вос­палительный отек окружающих тканей, подкожной клетчатки в области глотки. Подчелюстные и околоушные лимфатические узлы пронизаны кровоизлияниями или они диффузно красного цвета вследствие геморрагического воспаления.

Кишечная форма встречается у всех видов сельскохозяйствен­ных животных. Поражение может проявляться в виде ограниченных участков воспаления — карбунку­лов, или в виде диффузного гемо­ррагического воспаления, за­хватывающего значительные уча­стки кишечника, по преимущест­ву тонкого. Карбункулы в кишеч­нике чаще возникают на месте пейеровых бляшек (солитарных фолликулов) или в местах по­вреждения слизистой гельмин­тами. Стенки кишок здесь резко утолщаются, слизистая оболочка центральной части припухлости некротизируется. Брыжеечные лимфатические узлы, регионар­ные к месту воспаления, темно- красного цвета вследствие гемор­рагического воспаления. Крове­носные сосуды брыжейки пере­полнены кровью, иногда в ней встречаются кровоизлияния.

При диффузной форме пора­жения содержимое кишок кро­вянистое. Стенки кишок на зна­чительном протяжении темно- красного цвета, пропитаны экссу­датом. Слизистая оболочка утол­щена, частично некротизирована, покрыта трещинами, крошковата. Брыжейка и лимфатические узлы, регионарные к воспален­ному участку кишки, в состоянии геморрагического воспаления.

Легочная форма наблюдается у овец, свиней, крупного рога­того скота. Проявляется серозно - геморрагической пневмонией. Пораженные участки легких тем­но-красного цвета, уплотнены, с поверхности разреза выдавли­вается кровянистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы геморра­гически воспалены. Кровоизлия­ния встречаются в средостении, плевре, легких.

Кожная форма у большинст­ва животных (лошадей, крупного рогатого скота) протекает в виде ограниченных или диффузных отеков подгрудка, промежности или других частей тела. У свиней при заражении их через повреж­денную кожу в разных частях тела могут возникать ограниченные припухлости красного цвета с некрозом в центре в какой-то степени похожие на типичные сибиреязвенные карбункулы у че­ловека.

Септическая форма сибир­ской язвы наблюдается у всех ви­дов восприимчивых животных и является как бы осложнением местных воспалительных процес­сов или возникает самостоятель­но при заражении вирулентными бациллами. При этой форме бо­лезни труп павшего животного быстро вздувается, задний про­ход выпячивается; из естествен­ных отверстий выделяется кровя­нистая жидкость. Выражен гемо­лиз; кровь несвернувшаяся или с рыхлыми сгустками, темно-крас­ного цвета. На видимых слизистых оболочках точечные кровоизлия­ния. В полостях тела обнаружи­вается повышенное количество кровянистой жидкости. В под­кожной клетчатке, мускулатуре встречаются геморрагические инфильтраты. Кровоизлияния обнаруживаются на серозных покровах — плевре, брюшине, эпикарде, а также в паренхима­тозных органах: легких, почках, печени и в центральной нервной системе. Селезенка увеличена, края ее закруглены, капсула на­пряжена, пульпа темно-вишневого цвета, рыхлая, стекает с по­верхности разреза. Лимфати­ческие узлы ряда органов уве­личены, темно-красного цвета. Легкие отечны. В полостях серд­ца, особенно в правой его поло­вине, несвернувшаяся дегтеоб­разная кровь, медленно алеющая на воздухе.

Вскрытие трупов животных, павших от сибирской язвы, запре­щается во избежание разноса ин­фекции. Но при спорадических случаях нередко диагноз при жиз­ни животного не устанавливается и сибирская язва обнаруживается при обычном диагностическом вскрытии. Само собой разумеет­ся, что при подозрении на сибир­скую язву принимаются все меры к недопущению распространения инфекции. Трупы животных, пав­ших от сибирской язвы, сжигают.

Диагноз на сибирскую язву подтверждается микроскопичес­ким исследованием мазков крови или органов на наличие сибиреяз­венных микробов, а также зара­жением лабораторных животных (мышей). Для исследования кожи применяется реакция преципи­тации.

Список использованной литературы:

1.   Журавель А.А., Савойский А.Г. и др. Патологическая физиология с-х животных. М.,1977, 1985.

2.   Лютинский С.И., Стёпин В.С., Практикум по патологической физиологии с-х животных. 1989.

3.   Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. Шишкова В.П., А.В.Жарова, М.»КолосС», 2003, 568с.

4.   Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных  животных. Под ред. Шишкова В,П., А.В.Жаров, Н.А.Налетов., 1982.;

5.   Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных .- Л.: Колос,1973.

6.   С.И.Лютинский., Патологическая физиология животных « Колос С» 2005

7.   Шишков В.П., Н.А.Налетов., Патологическая анатомия         сельскохозяйственных животных. М.Колос 1980

8.   Гутира Ф., Марек И., Маннингер Р., Мочи И.  Частная патология и терапия домашних животных. М. 1961.

3