ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Смерть  животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной  гнойно-катаральной бронхопневмонии  на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза  А. 

       Рекомендации.

       1. У теленка диагностировали врожденный авитаминоз А и Д. Для профилактики этих заболеваний необходимо нормализовать кормление стельных коров, проводить эффективную неоднократную витаминизацию стельных коров. 2. Вакцинацию стельных коров против эшерихиоза и ротакоронавирусных инфекций необходимо проводить по следующей схеме (1-я вакцинация - 40-45 суток до отела; 2-я - 20 суток до отела). 3. Для профилактики попадания молозива в преджелудки необходимо строго соблюдать хорошо известные правила кормления новорожденных телят. 4. Необходимо нормализовать условия содержания новорожденных телят, провести общие противоэпизоотически мероприятия препятствующие передаче пневмоэнтеритов телят, Н.п. применить холодный метод ч выращивания телят (но только для телят имеющих массу тела при рождении не менее 35 кг). 5. При лечении диарей использовать преимущественно симптоматическое лечение, н.п. сорбенты типа «Синкогель».

3. СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ  ЗАПИСКА К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ  МАТЕРИАЛУ

В ветеринарную лабораторию научно-производственную ветеринарную лабораторию

Адрес

При этом направляется для бактериологического исследования

Патологический материал: селезенка, печень, почки, плечевая кость, участок легкого, содержимое желудка, участок двенадцатиперстной кишки с содержимым, кровь из сердца запаянная в пастеровскую пипетку

От трупа теленка черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, бычок, возраста 31 день, инв № , принадлежавшего

Дата  заболевания животного  10 февраля 2010 года

Дата  падежа 17 февраля 2010 года

Клиническая картина: состояние угнетенное, кал кашицеобразный. Было проведено клиническое исследование животного и лечение (сыворотка, антибиотики). 16-го февраля у теленка отмечалась выраженная одышка, 17 февраля наступила смерть животного.

Данные  патологоанатомического вскрытия

1. Острая гнойно-катаральная бронхопневмония
2. Казеино-безоарная болезнь
3. Темно-вишневая несвернувшаяся кровь
4. Острый серозный лимфаденит предлопаточных, средостенных, подчелюстных, брыжеечных лимфоузлов
5. Расширение правого желудочка сердца
6. Зернистая дистрофия печени, почек
7. Очаг некроза мышц на месте введения препарата
8. Острый катаральный ринит
9. Гиповитаминоз А

Предположительный диагноз: Смерть животного произошла в результате остановки дыхания вследствие тотальной гнойно-катаральной бронхопневмонии на фоне интоксикации организма продуктами гниения молока в преджелудках, авитаминоза А.

Дата  отправки материала: 17 февраля 2010 года. 
 

Должность       Подпись___________________

      4 АНАЛИЗ ДИАГНОСТИРОВАННОГО  СЛУЧАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

     4.1. Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией. 

     При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное (ихорозное) воспаления, катаральную бронхопневмонию и продуктивную пневмонии. Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная (фибринозная) пневмония.

     4.2. Взаимосвязь клинических  признаков болезни  и патологоанатомических  изменений. Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985 г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных. 

     Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления. 

     Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса. 

     К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985 г.) 

     Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят. 

     Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия). 

     Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. 

     Первоначальные изменения характеризуются экссутативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах. 

     Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты. 

     В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги.  На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность.  Возникают защитные реакции – фырканье, кашель. 

     Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея. 

     Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка. 

     При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление. 

     При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты. 

     Бронхопневмония клинически выражается в зависимости от тяжести течения бронхопневмонии в трех формах болезни 

     Острая форма бронхопневмонии 

     Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С.  Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом.  Конъюктива гиперимирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек.  Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными. 

     Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей.  При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие.  В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении.  
 

     Подострая форма бронхопневмонии. 

     Обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель.  При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких. 

     В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея. 

     Хроническая форма бронхопневмонии. 

     Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий – серозные истечения; цианоз слизистых оболочек.  При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии – очаги притупления. 

      Патологоанатомическая картина катаральной бронхопневмонии: 1) резко выражены очертания пневмонических очагов, соответствующие границам вовлеченных в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса; 2) синюшно-красное окрашивание (застойная гиперемия) пораженных участков легкого; 3) уплотнение воспалительных участков до консистенции селезенки (спленизация) или поджелудочной железы вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов; 4) поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2—3 мм, с неправильными очертаниями; 5) из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).