Отодектоз плотоядных

Курсовая работа

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………..…3 РАЗДЕЛ 1. ХАРАКТЕРИСТИКА  МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ………...5

РАЗДЕЛ 2.  ЭТИОЛОГИЯ  И ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА…........................9 

РАЗДЕЛ 3. СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ...…………………………………………………………………..12

РАЗДЕЛ 4. ЛЕЧЕНИЕ И  ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ………………………………………………………………….....19

ВЫВОДЫ…………………………………………….…….………….…………24

Список использованной литературы……………………….…….26

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Миокардит (Myocarditis) -  воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.

По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1...2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.

Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.

Целью курсовой работы является рассмотрение и изучение   этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита. 

В соответствии с поставленной целью, можно выделить следующие задачи:

-  определение характеристики  миокардита у животных;

-  рассмотрение этиологии  и патогенеза миокардита;

-  изучение симптомов и диагностики миокардита у животных;

-  рассмотрение лечения и  профилактики миокардита у животных.

Объектом исследования  является процесс этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

 Предметом исследования является совокупность теоретических, методических и прикладных проблем, которые возникают в процессе этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

Теоретической и методологической основой исследования являются работы отечественных и зарубежных ученых и специалистов, которые раскрывают методологические аспекты этиологии, диагностики, профилактики и лечения миокардита.

 

РАЗДЕЛ 1. ХАРАКТЕРИСТИКА  МИОКАРДИТА У ЖИВОТНЫХ

 

Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий.

По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению – острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Миокардит - болезнь животных, характеризующаяся воспалительными процессами в сердечной мышце, обусловливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Протекает миокардит  с экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон  [14, с. 125].

Миокардит - воспаление мышцы сердца. Воспалительный процесс может поражать всю мышцу (диффузный), что приводит к недостаточности сердечной деятельности, или быть очаговым, что нарушает ритм сердечной деятельности. По течению различают острые и хронические, а по происхождению - первичные и вторичные миокардиты. В другой классификации различают миокардиты воспалительной, дистрофической, гипертрофической и фиброзирующей природы. Введен также термин «инфекционно-аллергический миокардит», объединяющий все предыдущие формы.

Степень поражения мышцы сердца бывает различной: от едва заметных функциональных отклонений до больших структурных разрушений мышечной, нервно-мышечной и питающей их сосудистой системы.

Миокардит проявляется как осложнение при инфекционных (ящур, чума, геморрагическая септицемия, перипневмония) и гемоспоридиозных болезнях. Возникает он также при интоксикациях химическими и медикаментозными ядами (мышьяк, сулема, фосфор, медь и пр.), а также при аутоинтоксикациях вследствие поражения кишечника, почек. Нередко миокардит развивается в результате нарушения питания мышцы сердца при чрезмерной физической нагрузке. В регулировании функции миокарда важная роль принадлежит фосфору. Недостаток солей калия и магния также приводит к поражению миокарда вплоть до его некроза.

Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил  I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита [12, с. 108].

Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования  I. Gore и O. Saphir  результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Таким образом, миокардит – очаговое или распространенное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействий лекарственных препаратов, токсинов или иммунных процессов, приводящих к повреждению клеток сердечной ткани и развитию сердечной недостаточности. 

 

 

 

 

 

РАЗДЕЛ 2.  ЭТИОЛОГИЯ  И ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА

 

Чаще  всего миокардит является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как ящур, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, гемоспоридиозы. Он может отмечаться при отравлениях солями тяжелых металлов, пиемии, септицемии, эндометритах, маститах [7, с. 163]. 

Развитие миокардита слагается из влияния воспалительного процесса на основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость. В развитии заболевания отмечаются два периода. Первый, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обусловливающее повышение возбудимости сердечной мышцы. Это повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолиями. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается. 

Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковое и жировое перерождение мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности, что ведет к развитию застойных явлений в организме.

Патогенез миокардита относительно не выяснен. Одни исследователи считают, что миокардит при инфекционных болезнях развивается в результате сенсибилизации организма и последующей аллергической реакции. При воздействии на миокард микробов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых вырабатываются аутоантитела. Повторное воздействие инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Процесс развивается в межуточной ткани миокарда, в ее основном веществе. Продукты воспаления раздражают рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и аритмиям. Патологический процесс может распространяться и на проводящую систему вплоть до пучка Гиса, вызывая несогласованность в работе отделов сердца. При дальнейшем развитии реактивных процессов в межуточной ткани и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон уменьшается сократимость сердечной мышцы в целом, что вызывает падение артериального кровяного давления, развитие отеков, ослабление пульса.

Все это ведет к нарушению портального кровообращения, развитию застоя крови в печени, кишечнике, легких. Одновременно появляются синдромы поражения почек с явлением уремии и желтухи. Общее состояние больного животного резко ухудшается [11, с. 129].

В начале болезни, когда преобладают воспалительные процессы в миокарде, у животного повышается температура тела, у него угнетенное состояние, ухудшен прием корма, снижаются продуктивность и работоспособность. Частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1 мин, отмечаются экстрасистолия, болезненность сердечной области, усиление сердечных тонов. Нередко оба сердечных тона прослушиваются одинаковыми по силе (эмбриокардия).

Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

 

Миокардит это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит. 

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудативные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых микробами и вирусами — возбудителями основной болезни. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды. В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтернативно-пролиферативные процессы.

Различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мышцы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это ведет к значительному повышению артериального давления и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изменения, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока. В этот период возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выраженные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сердечных сокращений.

Характер патологических процессов при миокардите во многом зависит от особенностей и тяжести основного заболевания. Вначале, когда преобладает экссудация, сердечная мышца набухшая, на разрезе красного цвета, иногда пятнистая, с кровоизлияниями. При дистрофическо-дегенеративных процессах в мышце (во втором периоде развития болезни) миокард бледный, мутный, на разрезе рисунок сглажен. При выраженных дегенеративных процессах сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится дряблой, легко разрывается. При гистологическом исследовании сердечной мышцы в различные периоды развития острого миокардита изменения обнаруживаются в мышечных волокнах, соединительнотканном остове миокарда, сосудах, нервах. В мышечных волокнах чаще находят белковую или жировую дегенерацию, в соединительной ткани — отечность, альтеративные изменения основного вещества, скопления лимфоцитов, блуждающих клеток, иногда гранулоцитов. Изменения сосудов характеризуются образованием околососудистых инфильтратов, гиалинозом стенок мелких сосудов, иногда образованием внутрисосудистых тромбов [18, с. 94].