Органопатология легких лошади

Содержание:

1.       Физиологические особенности легких лошади                                      3

2.       Анатомо-топографические особенности                                                  5  

3.       Гистологические особенности органа                                                      7

4.       Изменения легких: 

                            -  при атрофии                                                               10

                            -  при дистрофии                                                           11                

                                      -  при некрозе                                                                 12

                                      -  при воспалении                                                          14

                                      -  при регенерации                                                         15 

                                      -  при расстройствах кровообращения                           15

5.       Заболевания легких:

                                             - ателектаз                                                                       16

                                     - эмфизема                                                                       17

                                     - отек                                                                                 18

                                     - Водянка                                                                            18

                                            - плеврит                                                                            18

                                     - пневмония                                                                       19

                                     - сап                                                                                   22

6.       Точки акупунктуры                                                                                       25

7.       Список литературы                                                                                       27

1.Физиологические особенности легких лошади.

      Легкие лошади исключительно продуктивный орган, играющий центральную роль в здоровье и работоспособности животного. Именно поэтому их части так уязвимы под воздействием вредных веществ и возбудителей болезней.       

        На первый взгляд легкие надежно спрятаны в грудной полости, т.е. находятся в самом центре тела. Тем не менее, их слизистая оболочка, как и поверхность кожи животного, находится в постоянном интенсивном контакте с внешним миром посредством вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, в котором содержатся бактерии, вирусы, споры грибов, пыль и вредные газы. И легкие вынуждены защищать организм от этих «воздушных атак».

         В покое крупная лошадь вдыхает до 5 литров воздуха в легкие. При средней частоте дыхания в покое 16 раз в минуту за сутки через легкие проходит от 58000 до 115000 литров воздуха. Свою мощность легкие лошади могут увеличивать четырехкратно – при быстром беге объем входа составляет до 15-20 литров (для сравнения – у человека это составляет около 5 литров). Поскольку при интенсивной работе частота дыхания также увеличивается до 140 вдохов в минуту, легкие пропускают за минуту работы на максимальных оборотах более 2500 л.

       У неактивной лошади работает и постоянно проветривается только часть легких. В областях, куда свежий воздух не поступает, возникают застойные явления, нарушается обмен веществ. Ухудшается кровоснабжение, что вызывает снижение количества защитных клеток в альвеолярных тканях, состав и соотношение обоих вырабатывающихся видов слизи изменяется в негативную сторону. Снижается поверхность соприкосновения воздушной и кровеносной систем, что снижает дыхательную и общую продуктивность лошади.

       Только во время нагрузок соотношение меняется. Когда увеличивается объем вдыхаемого воздуха, расправляются не использованные до этого альвеолы, кровь наполняет капилляры, обменные процессы ускоряются. Слизь начинает выводить болезнетворные бактерии и вирусы, возобновляются защитные механизмы легких, оживляющий кислород проходит через ткани. Физический тренинг повышает активность вегетативной нервной системы. Наряду с другими факторами это приводит к почти принудительному расслаблению мускулатуры (что снижает сопротивление току воздуха), а также облегчению и усилению дыхания.

         Внешне очистительное действие дыхания легко заметить у работающей лошади: усиливается выведение молочно-желтоватой жидкости из носа. Это почти всегда признак нерегулярной или недостаточной работы лошади.                                                                                                               

        За проявление работоспособности лошади отвечают слаженные действия легких и сердца. Сердце состоит из мускульной ткани и тренируется, увеличивая работоспособность и массу, во время работы. У чистокровной лошади вес сердца может составлять от 4 до 6 кг.

         Развитие легких по весу и объему ограничено. Повышение продуктивности их работы обеспечивается в первую очередь за счет увеличения площади капилляров на стенках альвеол. Благодаря этому увеличивается площадь контакта между кровью и воздухом для газообмена.     Это особенно важно, учитывая, что контакт крови и воздуха при большой нагрузке особенно краток из-за высокой скорости кровотока. Повысить количество альвеол также невозможно.

        Дыхание лошади находится в зависимости от аллюра. Особенно ярко этот феномен проявляется на галопе. На этом аллюре, как правило, частота дыхания относится к частоте движений как 1:1, т.е. на один такт галопа приходится один дыхательный цикл. Физиологи и анатомы объясняют это механическим эффектом: при отталкивании и в фазе подвисания тело растягивается. Брюшная полость из-за своей массы при этом отстает от движения, вызывая натяжение диафрагмы и повышение вакуума в грудной полости. Поэтому в данной фазе движения лошади легче вдыхать. В фазе приземления брюшная полость испытывает толчок вперед, возникает инерционный момент и облегчается выдох.

2. Анатомо-топографические особенности.

    Легкие – pulmones – главные органы дыхания, в которых непосредственно происходит газообмен между вдыхаемым и выдыхаемым воздухом и кровью через разделяющую их тонкую стенку. Для обеспечения газообмена необходима большая площадь соприкосновения между воздухоносными и кровеносными руслами. В соответствии с этим, воздухоносные пути легких – бронхи подобно дереву многократно ветвятся и оканчиваются многочисленными мелкими пузырьками – альвеолами. Альвеолы образуют паренхиму легких. Кровеносные сосуды ветвятся параллельно бронхам и густой капиллярной сетью оплетают альвеолы; здесь и осуществляется газообмен. Таким образом, основным компонентом легких являются воздухоносные пути и кровеносные сосуды. Соединительная ткань объединяет их в парный компактный орган – правое и левое легкое. Правое легкое несколько больше левого, так как влево смещено сердце, расположенное между легкими.

        Легкие вместе с сердцем и некоторыми другими органами занимают всю грудную полость, прилегая к ее стенкам. Вследствие этого, вместе они имеют форму усеченного конуса, несколько сдавленных с боков. Вогнутое и косо поставленное основание конуса обращено каудально и прилежит к выпуклой поверхности диафрагмы, а верхушка расположена около первого ребра.

        На каждом легком различают поверхности: латеральную – реберную, прилежащую к ребрам, медиальную – средостенную, прилежащую к средостению, каудовентральную – диафрагмальную, прилежащую к диафрагме, а также междолевые.  На средостенной поверхности заметны вдавления: сердечное,  аортальное, пищеводное и желоб задней полой вены как отпечатки расположенных между легкими соответствующих органов.

        Различают также два края легкого: тупой и острый. Тупой дорсальный край прилежит к позвоночникам и позвоночным концам ребер. Острый край подразделяет реберную и средостенную поверхности. Базальный край обращен к реберной дуге и разделяет реберную и диафрагмальную поверхности.

         Каждое легкое у большинства  домашних животных краниальной и каудальной междольковыми щелями разделено на три доли: краниальную, среднюю и каудальную. На правом легком  со стороны средостенной поверхности, имеется добавочная доля.

        На средостенной поверхности имеется углубление – ворота легкого. Здесь в орган входят главный бронх, легочная артерия и выходят легочные вены. Вместе они образуют корень легкого. Поверхность легких покрыта плеврой, переходящей на тупой край легких со средостения.

       Главный бронх в толще тупого края каждого легкого направляется каудально. В каудальной доле главный бронх отдает несколько сегментальных дорсальных и вентральных бронхов. Трахейный бронх разделяется на два  соответственно двум лопастям правой краниальной доли. Хрящевые кольца главного  бронха, в отличие от колец трахеи, замкнутые. Крупные бронхи делятся на средние, а средние на мелкие. Ветви мелких бронхов – бронхиолы, или концевые бронхи, имеют диаметр около 1 мм, и вступают в дольки легкого. Совокупность всех бронхов легкого -  от главного до концевых, составляет  воздухопроводящие пути и называется бронхиальным деревом.

        По мере ветвления и уменьшения диаметра бронхов, их хрящевая основа, а также железы слизистой оболочки, постепенно исчезают. Параллельно этому возрастает количество гладкой мышечной ткани в стенках мелких бронхов, которая своим сокращением регулирует ширину их просвета и поступление воздуха в дольки легкого. Чрезмерное самопроизвольное сокращение мышечного слоя  мелких бронхов приводит к удушью.

         По вступлению в легочную дольку, концевая бронхиола делится на 2 – 3 дыхательные бронхиолы, диаметром около 0,5 мм. Дыхательные бронхиолы делятся на альвеолярные ходы, а последние – на альвеолярные мешки. Стенка альвеолярного мешка образует многочисленные конечные легочные пузырьки – альвеолы, диаметром 0,1 – 0,14 мм. Альвеолы в небольшом количестве имеются на стенках дыхательных ходов и дыхательных бронхиол. Совокупность воздухоносных путей -  от дыхательных бронхиол до альвеол включительно, образует альвеолярное дерево и является дыхательным отделом легкого, где осуществляется газообмен. Альвеолярное дерево одной концевой бронхиолы вместе со связанными с ним кровеносными и лимфатическими сосудами, соединительной тканью и нервами составляют структурно-функциональную единицу легкого – ацинус.

        Стенки воздухоносных путей альвеолярного дерева в направлении альвеол продолжают истончаться, и в альвеолах представлены лишь одним слоем клеток респираторного эпителия, расположенных на тонкой базальной мембране. Альвеолы оплетены снаружи кровеносными капиллярами и сетью эластических волокон. Эти волокна придают стенкам альвеол способность расширяться при вдохе и сужаться при выдохе. Соединительная ткань заполняет промежутки между сосудами и нервами.

        У лошади каждое легкое разделяется лишь сердечной вырезкой на краниальную и каудальную доли. Междольковая ткань развита слабо, поэтому поверхность гладкая.

3.Гистологические особенности органа

       Респираторный отдел легкого.

        Ацинус – это функциональная единица легкого. Состоит из респираторных бронхиол, альвеолярных  ходов, альвеолярных мешков и альвеол в комплексе со связанными с ними кровеносными и лимфатическими сосудами, соединительной тканью и нервами. Диаметр респираторной бронхиолы около 0,5 мм. В начальном отделе она выстлана однослойным призматическим эпителием, переходящим в ее конечном отделе в кубический однослойный без ресничек.

         Под эпителием в стенке бронхиолы лежит тонкий слой соединительной ткани, включающей эластические волокна и гладкомышечные клетки. В составе стенки респираторной бронхиолы  имеются отдельные альвеолы. Респираторные бронхиолы распадаются на альвеолярные ходы, которые, ветвясь, заканчиваются альвеолярными мешками, состоящими из совокупности респираторных альвеол. Альвеолы выстланы респираторным эпителием, расположенным на базальной мембране.

        В устье альвеол расположены группы гладкомышечных клеток. В межальвеолярной соединительной ткани лежат кровеносные капилляры, тонкие пучки каллогеновых волокон, фрагменты эластической сети и одиночные соединительные клетки. Между смежными альвеолами выявлены отверстия 10-20 мкм в диаметре – альвеолярные поры.

        Альвеолы легкого выстилают два вида клеток: пневмоциты I типа(респираторные альвеолоциты) и пневмоциты II типа(большие  альвеолоциты).

        Респираторные альвеолоциты покрывают большую часть внутренней поверхности альвеол. Они имеют форму обширных тонких пластинок, высота которых колеблется от 0,2 до 0,3 мкм. Ядерная часть клеток выступает в полость альвеолы, достигая в высоту      5 – 6 мкм. В этих клетках содержатся многочисленные органеллы: митохондрии, рибосомы, эндоплазматическая сеть и др. свободная поверхность клеток покрыта слоем сурфактанта, состоящего из фосфолипидов, белков и гликопротеидов, который  предохраняет альвеолы от спадания и внедрения в подлежащие ткани микроорганизмов.

        Респераторные альвеолоциты, базальная мембрана эпителия альвеолы, межальвеолярная строма, базальная мембрана кровеносных сосудов и их эпителий в совокупности образуют воздушно-кровяной барьер. Толщиной от 0,1 до 0,5 мкм.

        Большие альвеолоциты располагаются в стенке альвеолы одиночно или группами между респираторными альвеолоцитами. Это крупные клетки с большим ядром. На своей свободной поверхности они имеют короткие микроворсинки. В их цитоплазме хорошо развиты комплекс Гольджи, пузырьки и цистерны гранулярной эндоплазматической сети и свободные рибосомы. Для цитоплазмы этих клеток характерны многочисленные плотные осмифильные тельца (цитосомы), богатые фосфолипидами. Состоят они из параллельных пластинок, диаметром 0,2 – 1,0 мкм. На поверхности альвеол они выделяют сурфактант, что стабилизирует их размер. В составе межальвеолярных перегородок имеются и свободные макрофаги.

        Интерстициальная ткань легкого.

        Сопровождается кровеносные сосуды и воздухоносные пути. Она разграничивает доли и дольки паренхимы органа, формирует ее подплевральный слой. Ее элементы выявляются в составе долек органа, в стенках альвеолярных ходов и альвеол.

        Для соединительной ткани, сопровождающей бронхи, характерны скопления лимфоидной ткани, формирующей по ходу бронхиального дерева лимфоидные узелки. Интерстициальная соединительная ткань легких богата эластическими элементами. Последние оплетают альвеолы, уплотняясь в их устье в виде кольца. Легкие лошади  наиболее богаты эластической тканью.

        Васкуляризация легких.

         Легкие получают кровь по сосудам двух систем - легочной и бронхиальной артерии. Большая часть крови поступает по легочным артериям, несущим венозную кровь из правого желудочка сердца. Это артерии эластического типа. Они сопровождают бронхи до бронхиол и распадаются на капиллярную сеть, окружающую альвеолы; малый диаметр капилляров и интимное прилежание их к стенке альвеол, обеспечивают условия для газового обмена между эритроцитами и альвеолярным воздухом. Кровь, поступающая по бронхиальным артериям, выносится по бронхиальным венам.

       Лимфатические сосуды легких.

        Представлены поверхностной сетью – висцеральной плевры и глубокой – легочной ткани. Плевральные сосуды, соединяясь, формируют несколько больших стволов, несущих лимфу в лимфатические узлы ворот легких. Лимфатические сосуды легких сопровождают сосуды бронхов,  легочные артерии и легочные вены.

       Плевра – серозная оболочка, покрывающая легкое и грудную полость. Она состоит из тонкого слоя рыхлой соединительной ткани и покрывающего ее слой плоских мезотелиальных клеток. Соединительная ткань плевры, особенно ее висцеральный листок, богата эластическими волокнами.

4.Изменения легких.

        При атрофии.

        Атрофия – это приобретенное уменьшение объема клеток, тканей и органов с ослаблением их функций вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. Бывает физиологическая и патологическая.

        Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредоносных факторов. Причинами ее возникновения являются – недостаточное питание, интоксикация, расстройство крово- и лимфообращения, нарушение гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации органа.

         Атрофия разнообразна по происхождению и видам. При дисфункциональной атрофии наблюдается снижение функций органа и ткани. Снижается кровоток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов.

         Дисциркуляторная атрофия возникает в результате расстройства местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщение стенки.

         Механизм развития любой атрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

        Макроскопические изменения органа

       При атрофии паренхима или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полости воздушной массы. Увеличение органа при  атрофии его паренхимы может быть связано с разрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки. Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновременным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме.

        Микроскопические изменения

       Уменьшение величины паренхиматозных клеток, уплотнение цитоплазмы, уменьшение ядерных структур. В атрофирующих клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный гликопротеид, или липофусцин. При электронно-микроскопическом исследовании атрофирующихся клеток обращают внимание на сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и их количества, особенно митохондрии и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно не большое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков.

       По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопления хроматина у ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек и распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. Паренхиматозные клетки жировой ткани сморщиваются. В межклеточном веществе скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями.

         Атрофия  - обратимый процесс, т.е. атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устраняются причины, вызвавшие ее, а сами атрофические изменения не достигли еще высокой степени.

        Дистрофия (dys-нарушение,  trophe-питание)

         Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. Патогенные факторы действует на орган и ткани непосредственно или рефлекторно, через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы.

       В основе любого дистрофического процесса  лежит нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции органа, а также жизнедеятельность организма в целом. В зависимости от вида нарушения обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии.

        Макроскопические изменения

        Изменяется цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органа.

        Микроскопические изменения

        Нарушается строение клеток. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживаются включения, зерна, капли различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются. В других случаях, наоборот,  в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений, до полного исчезновения. Клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру.

         После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме нормализуется, орган принимает обычный внешний вид. Но тяжелые дистрофические процессы обычно необратимы.

       Некроз (nekros –мертвый)

        Это омертвление  тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме.  Сущность некроза – полное и необратимое прекращение обмена веществ и их жизнедеятельности, в результате преобладания катаболических реакций над анаболическими.

        Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызвать механические повреждения, физические воздействия, химические вещества и биологические факторы.

        Макроскопические признаки

        Структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная. Цвет ткани в зоне некроза может быть желто-серый цвет при туберкулезе, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью,они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиногенных пигментов. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

        Микроскопические признаки некроза

        Наблюдаются изменения ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис). Изменения ядер связаны с активацией гидролаз - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая колликвацией. Коагуляция цитоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис). Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, нервные окончания, компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов - протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнаруживаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в некротизированной ткани нередко откладывается фибрин.

Исход некроза зависит от причин его возникновения, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды.

      Воспаление (inflammation – воспламенять)

        Компенсаторная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами.

        Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза.

        Макрокартина

        Наличие экссудата, припухание,  меняется по консистенции (могут стать плотнее, или наоборот рыхлыми)ткань гиперемированная, меняется рисунок (например при фиброзном воспалении в легких создается двойной мраморный рисунок)

        Микрокартина

        Воспалительная гиперемия сосудов, стаз эритроцитов. Клеточные элементы органов с признаками зернистой дистрофии и частичного некроза. Просветы альвеол, альвеолярных ходов заполнены экссудатом. В экссудате иногда встречаются эритроциты, небольшое количество лейкоцитов находящихся в состоянии дистрофии. Количество фибрина в альвеолах может быть не одинаково. В одних альвеолах он образует сплошную сетку, в других различаются лишь отдельные волоконца.

      Регенерация (re – снова, generare – воспроизводить)

        Восстановление структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных.

        При патологической регенерации нарушается нормальное течение регенеративного процесса.

        Регенерация легких протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основе закономерностей, свойственных физиологической регенерации, с большой интенсивностью. Репаративная (восстановление структурных элементов клеток и тканей в результате их патологической гибели) регенерация дистрофически измененного органа характеризуется замедлением темпов восстановления, но при устранении действия патогенного раздражителя возможно полное выздоровление поврежденного органа.

        Наблюдается размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань. Патологическая регенерация характеризуется атипичной регенерацией эпителиальной и соединительной тканей, структурной перестройкой и деформацией органа.

      Расстройства кровообращения

       Часто наблюдается  при инфекционных заболеваниях, токсикозах, повреждениях стенок сосудов и т.д.

        В легких при хронической застойной гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритроциты, распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидерина.

        Макрокартина

       Орган становится плотным, на разрезе имеет буровато-желтый оттенок.

       Микрокартина

         Внутри альвеол  находят макрофаги, загруженные гемосидерином, которые называют «клетками сердечного порока», т.к. хроническая застойная гиперемия легких возникает в связи с пороком клапанов сердца.

         При инфарктах, вокруг его участка развивается реактивное воспаление, а в последствии инфаркт ограничивается от здоровой ткани зрелой соединительной тканью и постепенно замещается ею. На месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа  рубец.

       Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой  консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая жидкость.

       Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком , и красится он в светло-розовый цвет гематоксилин-эозином.

        Отек и водянка – процессы обратимые, они исчезают после устранения причин, их вызвавших.

5. Заболевания легких

         Ателектаз легких (atelactasis – сжатие, сдавливание)

         Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни жизни, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются не расправленными, спавшимися. Часто наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных.

        Обтурационный ателектаз  может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов,  при сдавливании извне опухолями или прорастаниями ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

       Компрессионный ателектаз – спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого воздух нормально не поступает.

      При ателектазе новорожденных и обтурационном  поражении – участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых  закупоренными  бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда  целиком правое и левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме, иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого.а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезни функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателектаза может произойти заращение альвеол соединительной тканью (пневмофиброз)

        Под микроскопом просветы альвеол при ателектазе плохо различимы, межальвеолярные перегородки часто утолщены и прилегают друг к другу, кровеносные сосуды наполнены кровью. Окружающая участки ателектаза легочная ткань  подвергается эмфиземе, что компенсирует выключение из  дыхательного процесса спавшихся частей легкого.

       Эмфизема легких ( emphysao – раздувать)

       Чрезмерное скопление воздуха в легких с последующей потерей эластичности легочной ткани.

        Альвеолярная эмфизема – воздух скапливается в альвеолах. Может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки. Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук, на воде кусочек легкого плавает, поверхность  разреза бескровная.

        Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены, капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей.

        Острая лобарная эмфизема чаще встречается как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При хронических альвеолярных эмфиземах легкие сильно раздуты и увеличены в объеме, бледные, атрофия  альвеолярных перегородок, вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости.

       Интерстициальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани. Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки.

          Отек легких

        Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить агональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими газами. Сопровождается скоплением отечной жидкости в интерстициальной ткани или в просвете легочных альвеол. Легкие не спадаются, тестоватые при пальпации, тяжело плавают в воде. С поверхности их разреза, а также из бронхов стекает светлая пенистая жидкость. Адвентиция сосудов, перибронхиальная соединительная ткань утолщена, отечна, в просвете альвеол заметна однородная бледно-розовая масса, в которой взвешены  отдельные лимфоциты, гистиоциты, десквамированный альвеолярный эпителий.

        Водянка грудной полости – возникает в следствии застойных явлений в  сосудах, из-за сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

        Плеврит

        Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода с воспаления легких – плевропневмания.

        Плевриты протекают по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится не глубоким, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном – между легочной и реберной плеврой образуются спайки, а иногда наблюдается заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью.

        Пневмония

        Воспаление легких.

         Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

         Экссудативная пневмония бывает:

        Серозной  - начинается с экссудации, которая  выражается воспалительной гиперемией, из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат.      Макроскопически  ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности стекает мутноватая жидкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутной жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто – начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

        Катаральная бронхопневмония – особенность – первичное вовлечение в патологический процесс бронхов с последующим вовлечением в воспалительный процесс  респираторной ткани легкого. В зависимости от величины поражения катаральная бронхопневмония может быть лобулярной и лобарной. По клиническому проявлению катаральная бронхопневмония может быть острой и хронической.

        При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненный, напоминающий селезенку. С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, из бронхов – тягучая слизь. При микроскопии в пораженном участке находят расширение капилляров и  заполнение их просвета кровью. В просвете альвеол – серозный экссудат, лейкоцитами , а стенки бронхов утолщены. В случае благоприятного исхода происходит постепенное  рассасывание экссудата, а при неблагоприятном – переходит в хроническую.

        При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу, поверхность бугристая, на разрезе зернистое.  С поверхности разреза стекает густая, гноевидная и слизистая масса. Полностью воздушность легких не восстанавливается, в органе остаются значительные соединительные тяжи или некротизированные очаги.

         Фиброзная пневмония – тяжело протекающее воспаление легких. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин.

        Стадии:

        - гиперемии – в просвет альвеол из капилляров  выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные.

        - красной гепатизации – из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет и плотную консистенцию.

        - серой гипатизации – участки легкого приобретают  серый оттенок (из-за лейкоцитов), экссудат сдавливает легочную ткань, спадаются кровеносные сосуды.

         - разрешения – ферменты лейкоцитов  растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, плотная консистенция, кусочки тонут в воде.

       Исход крупозной пневмонии зависит от степени  заполнения альвеол и связанного с этим  нарушения  кровообращения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуется утолщением соединительной ткани.

         Таким образом, патологическими признаками  крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация легкого до консистенции печени, суховатая, зернистая поверхность разреза.

        Гнойное воспаление выражается  формированием в легких различной величины абсцессов или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы могут появляться самостоятельно  или как осложнение воспалительного процесса. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных  микроорганизмов и нейтрофильных  лейкоцитов в различной степени дегенерации.

        Катарально-гнойное воспаление может начинаться как катаральная бронхопневмония  и перейти в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

         Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически – в альвеолах много эритроцитов.

         Ихорозное воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани расплавляется с образованием полостей – каверн с неровными краями.

        Альтеративная пневмония наблюдается при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран; может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные  пути ядовитых веществ и инородных тел.

Сначала пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу. Легкое уплотнено, с поверхности  неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета.  Гистологически – на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистиоцитов.

Исход таких пневмоний часто летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

        Продуктивные воспаления легких – исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. Процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность бугристая, светло-серого или  светло-розового цвета.

       Сап(Malleus)

      Сап— хроническая контагиозная болезнь преимущест­венно однокопытных животных, вызываемая Вас. malleus. Характе­ризуется типичными узелковыми поражениями. Кроме однокопыт­ных (лошадей, ослов, мулов) сапом болеют люди, восприимчивы верблюды, кошки, львы, тигры. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем и при раневой инфекции.

Сапные узелки представляют собой очажки воспаления (инфекционные гранулемы) размером с просяное зерно (милиарные), горошину и больше, округлой формы. Молодые узелки полупрозрачные, с гнойным центральным участком, окружены красным пояском гиперемированной отечной ткани. Зрелые узелки содержат серовато-крошковатую некротическую массу, по периферии — зону сероватого цвета (грануляционнуюткань) и красноватый поясок перифокального воспаления. В старых очагах некротическая масса сухая, по окружности соединительнотканная капсула.

       Гистогенез сапного узелка начинается со скопления на месте расположения сапных бактерий полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов), которые быстро подвергаются распаду (кариорексису), сморщиванию (кариопикнозу). Серозно-фибринозный экссудат придает некротической массе сначала гнойный, а затем казеозный вид. Вокруг очага образуется зона отека и гиперемии, а затем форми­руется типичная грануляционная ткань, подобная туберкулезной гра­нулеме, состоящая из зоны эпителиоидных, гигантских и зоны лимфоидных клеток. Обызвествление бывает в старых очагах.

     Патогенез. Он связан с путями заражения и массивностью инфекционного материала. При внедрении значительной массы бактерий в воротах инфекции об­разуется первичный полный комплекс (поражение органа и регионарных лимфоузлов), но чаще — неполный — с пора-жением регионарных месту заражения лимфоузлов без повреждения органа. Его можно обнаружить в миндалинах, кишечнике при алиментарном заражении, в легких, на коже или в соответствующих лимфатических узлах.

       При заражении малыми дозами инфекционного материала сапные поражения возникают независимо от ворот ин­фекции, так как бактерии, не оставляя сле­дов на месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы задерживаются преимущественно в легких — органе, наиболее благоприятном для их развития, или в лимфатических узлах.

Первичные изменения констатируют в тех случаях, когда они являются единственными в организме, что бывает относительно редко, так как довольно быстро происходит ранняя инфолизация и сапные бактерии с лимфой и кровью разносятся по всему организму, вызывая обра­зование сапных очажков в печени, селезенке, почках и других органах. При благопри­ятном течении болезни первичные очаги организуются и инкапсулируются, но сап­ные бактерии сохраняются долго. О перенесенной болезни свидетельствует только положительная маллеиновая реакция, но в случаях ослабления организма при голо­дании, тяжелой эксплуатации, нарушении условий существования сапной процесс может возникнуть вновь вследствие активизации старых узелков (эндогенная реинфекция) или нового заражения сапом (экзогенная реинфекция) и возникает поздняя генерализация. При значительной устойчивости организма может развиться преиму­щественное поражение одного из органов без признаков генерализованного (распро­страненного) сапного процесса. 

6.Точки акупунктуры.

         Акупунктура животных дает возможность ветеринарному специалисту диагностировать, стимулировать,  профилактировать и лечить больных животных.

       Акупунктура – безмедикаментозный, экологически чистый и экономически оправданный метод лечения незаразных заболеваний.

       Суть метода заключается в воздействии различными факторами: иглой (акупунктура), токами малой силы (электропунктура), химическими средствами (химиопунктура), холодом (криопунктура), прижиганием, давлением, магнитным полем и т.п. на биологически активные точки на теле животного. Принято использовать термин «акупунктура» как обобщающий, так как этот метод называют и иглоукалыванием, рефлексотерапией, мезотерапией и т.п.

        Биологически активные точки (БАТ) расположены под кожей на различной глубине. Точки являются морфологическими структурами, состоящими из микроциркулярного кровеносного русла, хорошо развитой сети нервных волокон и окончаний и скоплением большого количества тучных клеток (лаброцитов), окруженных соединительной тканью.

       БАТ представляют внутренние органы и различные системы организма на поверхности тела животного. Большинство точек индивидуально представляют орган, но есть точки и общего действия на организм или систему органов.

       Выполнение акупунктуры возможно при наличии топографических атласов БАТ животных. Уточнение топографических точек и оценку их функционального состояния производят при помощи ветеринарно-диагностического прибора. По показаниям функционального состояния  БАТ диагностируют патологию органов и контролируют эффективность терапии.

        При воздействии ветеринарным врачом на точки акупунктуры, он каждый раз должен учитывать вид животного, его вес, условия кормления и содержания, определять способ воздействия с учетом обеспечения доступа к точкам (влияние шерстного покрова, метода фиксации и т.д.)

I.                    Гиперемия легких:

1.       (Г) – на средней линии головы;

2.       (Г) – латерально на четыре пальца дорсальной части ноздрей;

3.       (Г) – латерально на два пальца ниже БАТ 60;

4.       (Ш) – между верхней и средней трети яремной вены в точке взятия крови;

II.                  Пневмония:

5.       (ГК) – примерно на две ладони и на четыре пальца от дорсомедиальной линии между 10-м и 9-м ребрами;

6.       (ГК) – примерно на три ладони и два пальца от дорсомедиальной линии между 6-м и 7-м ребрами;

7.       (ГК) – примерно на четыре пальца ниже холки между поперечными отростками 11-го и 12-го грудных позвонков;

III.               Плеврит:

8.       (ГК) – примерно на две ладони и на четыре пальца от дорсомедиальной линии между 10-м и 9-м ребрами;

9.       (ГК) - примерно на две ладони на три пальца ниже дорсомедиальной линии, на параллельной прямой, проведенной между 9-м и 8-м ребрами;

IV.               Расширение легких,  эмфизема:

10.   (ГК) – посреди тела грудной кости на вентромедиальной линии;

11.   (ГК) – примерно на две ладони и три пальца ниже дорсомедиальной линии, на параллельной прямой, проведенной между 17-м и 16-м ребрами;

12.   (ГК) – примерно на две ладони и три пальца ниже дорсомедиальной линии, на параллельной прямой, проведенной между 9-м и 8-м ребрами;

                                     Список литературы:

      Александровская О.В. Цитология, гистология и эмбриология. М.: Агропромиздат, 1987 г.

      Беляков и. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. М.: Колос, 2004 г.

      Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1995 г.

      Жуков В.М. Органопатология животных. Барнаул.: АГАУ, 2006 г.

      Калачева А. журнал «Конь мой, Вороной». Новосибирск: Новополиграфцентр, 2005 г.

      Крессе Вольфганг. Лошади. Содержание, уход и лечение. М.: Аквариум, 1999 г.

      Ливанова Т.К. Все о лошади. М.: АСТ-ПРЕСС СКД, 2003 г.

      Плахотин М.Б. Иглотерапия в ветеринарии. М.: Колос, 1966 г.

      Смирнов А.М Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985 г.

      Урусов С.П., князь. Книга о лошади. М.: Центрполиграф, 2000 г.

      Хрусталева И.В. Анатомия домашних животных. М.: Колос, 1997 г.

27