Лейкоз у крупного рогатого скота

Патогенез лейкоза  крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной  форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы. Инкубационный период (до появления  изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении  длится 60 — 750 дней, а при спонтанном — 2 — 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. 
Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.

При начальной  стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе  клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме  гематологических сдвигов, разнообразием  неспецифических и специфических  клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания предже-дков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и жел-шность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазо-е конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, насту-ет яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специ-1ескими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (пред-шточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени.

Лимфоузлы имеют  величину от грецкого ореха до детской  головы, они безболезненны, эластичной или плотной консистенции. При  сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными.

Внутренние лимфоузлы  поражаются чаще поверхностных. У молодняка  наблюдаются также опухолевые разрастания  в нижней части шеи, поражается тимус  и возникают поражения кожи. 
При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка  лейкоз протекает преимущественно  остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни. У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в общем состоянии и продуктивности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузный или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.

Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз ; гемобластоз, а ретикулозам — лимфо-, ретикуло-саркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным р-ром формалина.

Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов  эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз-используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.

Следует также  учитывать, что по мере развития патологического  процесса у животных может происходить  снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8 — 30 % случаев лейкоз может протекать  алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 — 9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15 — 72 %). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных — с гематологическими изменениями

Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический  метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 — 4 мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный  диагноз. Необходимо учитывать, что  многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР). отражающая функционально-реактивные изменения Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной. Для ее исключения проводят соответствующие микробиологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования

Лечение не разработано.

Иммунитет. Вопросы  иммунитета и иммунизации при  лейкозе мало изучены. В организме  зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преци-питирующие и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика  и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя  лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.

В благополучных  хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего  возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей — 2 раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по лейкозу стад.

При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным  по заболеванию, вводят ограничения  и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических усло-вий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим 2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.

Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможностъ в течение 3 — 5 лет снизить заболеваемость скота  до 0,1 %, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться полного оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.

Молоко от больных  лейкозом коров кипятят 5 мин и используют от корма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или пастеризации (при 85 °С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизменение внутренние органы обезвреживают проваркой.

После вывода больного или подозрительного по заболеванию  животноводческие помещения очищают  и дезинфицируют 2 — 3 %-р-ром едкого натра.

Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают  оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего больного животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.