Инфекционные заболевания

СОДЕРЖАНИЕ:

 

1.Введение………………………………………………………………………3

2.Характеристика  возбудителя……………………………………………….4

3. Эпизоотические  особенности………………………………………………..5

 

4. Патогенез……………………………………………………………………....7

 

5. Патологические изменения…………………………………………………...8

 

6. Иммунитет……………………………………………………………………10

 

7. Клиническая картина………………………………………………………...10

 

8. Диагноз и дифференциальный  диагноз…………………………………….12

 

9. Меры профилактики………………………………………………………....14

 

 

10. Список использованной литературы………………………………………16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Введение.

Бешенство - острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.

            В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.

            Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.

В эпизоотологии инфекции различают  природный тип бешенства, очаги  которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а  также антропургический ("городской") тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.

 

 

 

 

2. Характеристика возбудителя.

 

Возбудитель бешенства - вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

Известны два варианта вируса бешенства: уличный ("дикий") и фиксированный, полученный Пастером при адаптации  уличного вируса к организму кролика  в измененных условиях заражения. рис.1

Вирус бешенства патогенен для  человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных - сирийский хомяк.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений - телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже - веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

 

 

3. Эпизоотические особенности.

         Бешенство - типичный зооантропоноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к "раневым" инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.

Основным источником и резервуаром  вируса бешенства в природных  очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная  собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки - летучие  мыши, среди которых возможен аспирационный  путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства  трех типов: природные, в которых  вирус циркулирует в популяции  красных лисиц, передаваясь и  другим животным; полярные очаги, связанные  с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.

Болезнь встречается во все времена  года. Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы "дикого" вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.

Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в  частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при  укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при  укусах в кисти рук - в 63%, а при  укусах в проксимальные отделы рук  и ног - лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений  достигает сотен тысяч случаев  в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными  на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения  страны превышает обращаемость сельского  почти в 2 раза. Случаи заболевания  бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время  прививок или незавершенностью цикла  иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.

За прошедший 2011 год сложилась  следующая эпизоотическая обстановка по бешенству на территории РФ:

Ситуация: природноочаговая эндемичность;

Очаговая  инцидентность (п =7,5) = 1,19;

       В 1 квартале 2011 г. выявлено 1052 очага  бешенства, в которых

заболело  и пало 1241 животное: 52% - дикие животные (643 гол.), 30% -

домашние  плотоядные (367 гол.), 18% - с/х животные (231 гол.)

       Во 2-м квартале 2011 г. зарегистрировано 653 неблагополучных пункта,

в которых  заболело и пало 824 животных: 40% - дикие  животные (330

гол.), 32% - домашние плотоядные (261 гол.), 28% - с/х животные (233)

       Эпидемический порог не превзойден. Краткосрочные тренды по

неблагополучию  и заболеваемости нарастающие.

    Наибольшее число неблагополучных пунктов за первое полугодие 2011 г.

зарегистрировано  в Московской (102 н.п.), Смоленской (132) областях и

Р.Татарстан (83 н.п.) Как свидетельствует анализ данных за период наблюдения с 1980 года:

- заболеваемость  среди с/х животных держится на неизменном

стабильном  уровне

- основной  вклад в рост неблагополучия  и заболеваемости вносят

домашние  и дикие плотоядные

 

 

4. Патогенез.

     Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже - слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

Парезы и параличи, возникающие  при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и  мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.

 

5. Патологические изменения.

          У павших животных отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии острого серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухими кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями. Кровоизлияния встречаются и под серозной оболочкой сычуга. У павших животных, особенно у собак, в желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др.), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие, кожа у животных, заболевших после укуса, с зажившей раной, но рубцовая ткань может быть отечна. Во внугренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст. Кровь плохо свертывается, темно--красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диапедезные кровоизлияния. При исследовании животных, убитых в ранние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты.     Патогистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами наблюдают пролиферацию глиальных элементов илимфоидную инфильтрацию вокруг сосудов с образованием клеточных муфт. На месте погибших ганглиозных клеток в голо вном И спинном мозге, церебральных и вегетативных узлах, особенно n. vagus, из клеток-сателлитов формируются узелки бешенства (истинная нейронофагия), или узелки Бабеша. В периферических нервах закономерно развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных стволов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада. Патогномоничное значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе и дептритах - специфических телец-включений Бабеша - Негри величиной от 1 до 30 мкм (чаще 3--9 мкм), округлой или овальной формы. В гомогенном ацидофильном белковом веществе их содержатся безофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры. Количество и размеры их прямо зависят от длительности инкубационного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже - крупнее) округлые или овоидные ацидофильные бесструктурные гранулы. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают зндои периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.