Диктиокаулез северных оленей

Министерство  сельского хозяйства РФ

Московская  государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени  К. И. Скрябина 
 

Кафедра паразитологии и инвазионных забрлеваний животных 
 
 
 

Реферат по теме: Диктиокаулез северных оленей. 
 
 
 
 

студентки 4 курса 11 группы

Терентьевой Натальи Владимировны 
 
 
 
 

     Москва 2010. 

     Содержание 
 

1. Диктиокаулез

1.1Этиология  диктиокаулезов 

1.2 Эпизоотология  диктиокаулеза

1.3 Патогенез  при диктиокаулезе

1.4 Иммунитет  при диктиокаулезе

1.5 Клиническое  течение при диктиокаулезе

1.6 Патологоанатомические  изменения при диктиокаулезе

1.7 Диагноз  на диктиокаулез

1.8 Лечение  диктиокаулеза

1.9 Профилактические  мероприятия при диктиокаулезе

2 Библиография

     1. Диктиокаулез 

     Диктиокаулезы (Dictyocauloses) — гельминтозные заболевания травоядных животных (крупно рогатого скота, овец, коз, оленей, верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов), вызываемые нематодами из рода Dictyocaulus Railliet et Henry, 1907, семейства Dictyocaulidae Skrjabin, 1941, подотряда Strongylata. Локализация — мелкие, средние и крупные бронхи диафрагмальных или задних долей легких. характеризуются бронхитами и бронхопневмониями.

     Распространены  повсеместно, поражается преимущественно  молодняк. При диктиокаулезе резко  задерживается рост и развитие животных, падает их продуктивность, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям, часто животные погибают или проводится вынужденный убой большого количества заболевших животных. 

     1.1 Этиология диктиокаулезов 

     К.И. Скрябин разделил род Dictyocaulus на два  подрода: Dictyocaulus (Railliet et Henry, 1907) Skrjabin, 1934 и Micrurocaulus Skrjabin, 1934. В 1964 M.В. Полянская и A.H. Черткова установили третий подрод — Vesiculocaulus Polanskaja et Tschertkova, 1964. В подрод Dictyocaulus входят два вида: Dictyocaulus filaria (Rudolphi, 1809) Railliet et Henry, 1907,— паразит мелкого рогатого скота и верблюдов; Dictyocaulus arnfieldi (Cobbold, 1884) Railliet et Henry, 1907, — паразит лошадей, мулов, ослов и зебр.

     В подрод Micrurocaulus входят три вида: Dictyocauius (Micrurocaulus) viviparus (Bloch, 1782) Railliet et Henry, 1907 — паразит крупного рогатого скота и бизонов; Dictyocauius (Micrurocaulus) cameli Boev, 1951 — паразит верблюдов; Dictyocauius (Micrurocaulus) eckerti Skrjabin, 1931 — паразит северных оленей, маралов, лосей и косуль. В подрод Vesiculocaulus входит вид Dictyocauius (Vesiculocaulus) murmanensis Polanskaja et Tschertkova, 1964, обнаруженный у северного оленя. Виды диктиокаулюсов специфичны для своих хозяев (личинками Dictyocaulus filaria, Dictyocaulus cameli удавалось экспериментально заражать телят, но приживаемость гельминтов была очень низкой и они не развивались до полноценных половозрелых особей).

     Тело  этих паразитов нитевидное, беловатого или желтовато-белого цвета;  у Dictyocaulus eckerti 18,9—65 мм, у Dictyocaulus murmanensis 12,1—28,4 мм,  длины. Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Хвост самки заострен; вульва на середине тела. Хвост самца снабжен половой бурсой с двумя равными, желтыми, ноздреватыми спикулами, небольшим продолговатым рульком. Для каждого вида диктиокаулюсов характерно особое расположение ребер бурсы. У Dictyocaulus eckerti дорсальные ребра на вершине расщеплены на три лопасти, наружнодорсальное ребро на вершине утолщено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись на всем протяжении; переднелатеральное ребро на конце пуговчато утолщено; вентральные ребра срослись у основания, но расщеплены па большей части длины: спикулы 0,204—0,260 мм длины . У Dictyocaulus murmanensis головной конец имеет кутикулярное расширение. Дорсальные ребра на вершине расщеплены на три выступа, экстернодорсальные ребра на конце утолщены и короче остальных; среднелатеральные и заднелатеральные ребра слились; переднелатеральные самые короткие и на конце утолщены; вентральные ребра слиты у основания, их вершины загнуты кверху; спикулы коричневые, 0,168—0,194 мм длины.

 Яйца  у диктиокаулюсов светло-серые, слегка эллипсоидной формы, содержат личинку. Длина яиц 0,068—0,092 мм при ширине 0,044—0,050 мм. 

Биология  развития. 

     Являются  геогельминтами.

     Половозрелые  паразиты откладывают в бронхах  животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В желудочно-кишечном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (20— 27°С) развитие личинок Dictyocaulus eckerti заканчивается за 3 дня;  При понижении температуры срок развития удлиняется до 10—15 и более дней. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем воды (на глубине 10—15 см и при загнивании воды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 3—5 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60°С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снега—до 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. По данным некоторых авторов, личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы 1:1000; 25— 30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода.

     Заглотанные с водой и травой инвазионные  личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь  линяют, затем мигрируют по лимфатическим  путям, попадают в кровь и с  последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5—8 дней. У оленят текущего года рождения взрослых диктиокаулюсов обнаруживали в возрасте 3—4 мес, следовательно, развитие гельминта завершается приблизительно за 65—80 сут (при заражении весной). В легких оленей гельминты перезимовывают, т. е. продолжительность их жизни составляет свыше 8—9 мес. 

     1.2 Эпизоотология диктиокаулеза 

     Основным  источником распространения инвазии  являются больные животные. Инвазия D. eckerti распространена в основном на Кольском полуострове, Камчатке и в Ненецком автономном округе. Реже встречается в Республике Саха (Якутия) и Болыыеземельной тундре.

 Существенное  значение в распространении инвазии  имеет то, что личинки гельминта могут развиваться до инвазионной стадии за 19 сут при низких температурах (1,9—8 °С). При температуре 9,5—19,5 °С они достигают инвазионности за 5—6 сут, при колебаниях температуры от 2 до 11 °С — за 20 сут, при 38 °С — за 2 сут. В воде развитие замедляется и на 5-е сутки личинка погибает. При заражении животных поздно летом и осенью личинки в организме оленей впадают в состояние анабиоза и только весной достигают половой зрелости.

     Клиническое проявление инвазии отмечается весной у годовиков и взрослых оленей с пиком в апреле и мае. Во время  короткого северного лета второго  поколения гельминтов не формируется, т. е. реинвазия не происходит. 

     1.3 Патогенез при  диктиокаулезе 

     При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические  и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция. 
 

     1.4 Иммунитет при диктиокаулезе 

     Иммунитет, возникший после естественного  переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный  иммунитет также специфичен, но сохраняется  только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 15—20 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со⁶⁰. 

              1.5 Клинические признаки при диктиокаулезе 

 В целом  клинические признаки диктиокаулезов оленей идентичны с таковыми у крупного рогатого скота, но имеются и некоторые различия. Регистрируют затрудненное дыхание, одышку, хрипы и стоны. Во время кашля олени выгибают спину, вытягивают шею, подбирают живот, опускают голову к земле, открывают рот.

 Животные  худеют, замедляются рост рогов и  линька, шерсть теряет блеск, принимает иную окраску.

 Во  время быстрого движения усиливается  кашель. В отдельных районах особо  тяжело болеют ездовые олени (быки).

     В первые дни после заражения у  животных понижается аппетит, усиливается  перистальтика кишечника, иногда появляется понос, часто наблюдается состояние угнетения. Вскоре эти явления проходят. Через 2—3 недели животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным, нередко сопровождается слизистым истечением из ноздрей. Аппетит ухудшается, снижается упитанность, шерсть тускнеет и взъерошивается; иногда появляется понос и одышка. Температура тела нередко поднимается до 39,5— 40°С. При прослушивании грудной клетки слышны влажные или сухие хрипы, при перкуссии в области легких отмечаются очаговые притупления. Рост и развитие молодняка замедляются. При тяжелом течении темп-pa тела может повышаться до 41°С, в моче появляется белок, сахар, урохромы и увеличивается кол-во уробилина.

     При инвазии средней интенсивности  диктиокаулез принимает хроническое течение, и состояние животных то улучшается, то ухудшается. Слабая инвазия протекает малозаметно и бессимптомно, но продуктивность животных снижается. При хорошем кормлении и содержании у большинства животных глубоких патология, изменений не наступает. 

     1.6 Патологоанатомические  изменения при  диктиокаулезе 

     Труп  истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной  полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, на поверхности легких прощупываются твердые узелки серого цвета, ограниченные от окружающей ткани. бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной стадии гепатизации; нередко наблюдаются ателектазы, альвеолярная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами имеет кровоизлияния. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. В легких случаях заболевания обнаруживают только периваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, в тяжелых — диффузную или очаговую катаральную или гнойнонекротическую бронхопневмонию. 

                1.7 Диагноз на диктиокаулез 

 Диагноз на диктиокаулезы оленей ставят комплексными исследованиями.

     Диагноз ставят на основании клинических  признаков (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая  потеря упитанности) и гельминтоляр-воскопических  исследований фекалий (у овец и верблюдов  по методу Вайда или Бермана, у других животных — по Берману или Щербовичу), подтверждается диагноз на вскрытии при обнаружении гельминтов в бронхах и трахее и по патологоанатомического изменениям (бронхопневмония, ателектазы, эмфизема легких).

     Успех борьбы с диктиокаулёзом телят зависит от правильного и своевременно поставленного диагноза. Трудность диагностирования заключается в том, что диктиокаулёз вначале протекает без видимых клинических признаков, или же болезненные явления могут быть похожи на симптомы других заболеваний заразного и незаразного происхождения.

     Прижизненный  диагноз на диктиокаулёз крупного рогатого скота ставят по клиническим признакам (кашель, хрипы, носовое истечение, анемия, общее угнетение, истощение, потеря продуктивности) и подтверждают, обнаруживая  личинок Dictyocaulus viviparus в фекалиях животных. Для этого из прямой кишки каждого обследуемого животного берут по 25-30 г. фекалий и завертывают в 2-3 слоя бумаги, лучше пергаментной. На пакетах указывают хозяйство, порядковый номер, кличку животного, его возраст и время взятия кала. Жидкие фекалии пересылают в баночках. На руки надевают тонкие резиновые перчатки и после каждой взятой пробы моют руки, чтобы не перенести личинок из пробы от одного животного в пробу от другого. Пробы для исследования доставляют в районную ветеринарную лабораторию сразу после взятия, но не позднее 6-8 часов.