Біохімічні та морфологічні зміни крові тварин при патології нирок

 

 

РОЗДІЛ 2. БІОХІМІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ НИРОК

2.1. Біохімічний аналіз крові при патології нирок

Якщо є підозра на будь-яке захворювання нирок, обов'ÿзково проводять біохімічне дослідження крові та сечі. Досліджують наступні показники: креатинін, сечовину, швидкість осідання еритроцитів.

ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) - один з найбільш важливих клінічних показників крові. ШОЕ  має діагностичне і прогностичне значення, але не служить специфічною ознакою захворювання. ШОЕ залежить від в'ÿзкості плазми , розмірів і форми формених елементів.

Нормальні показники ШОЕ у різних видів тварин і птахів

                                Таблиця 1

Вид тварини	ШОЕ мм/год
Кінь	40-70
ВРХ	0,5-1,5
Коза	0,8
Вівця	0,8
Собака	0-22
Кішка	0-13
Кріль	3
Морська свинка	2-9
Верблюд	10-30

 

 

Існують різні методи визначення ШОЕ. Найбільш простим і поширеним є метод Панченкова. Визначення проводять в спеціальних градуйованих капілярах з просвітом 1 мм і висотою 100 мм. Капілярну або венозну кров змішують в співвідношенні 1:4 з антикоагулянтом, засмоктують в капіляр до мітки 0 і ставлять вертикально в штатив на 1 годину. Після проводять облік ШОЕ в мм/год.

Прискорене ШОЕ спостерігається при ниркових захворюваннях, що супроводжуються нефротичним синдромом і уремічним станом.

Діагностичне значення має визначення ферментів - біологічних каталізаторів, що приймають участь у великій кількості хімічних реакцій тваринного організму. Одиницею виміру для ферментів є ммоль/л чи Міжнародна одиниця.

Такими ферментами є:

1. Кисла фосфатаза (КФ) - у самців до 50% міститься в тканинах простати, а решта утворюється в печінці з тромбоцитів і еритроцитів. При хворобах нирок її активність підвищується.
2. Гліцинамідинтрансфераза (ГАТ, трансамідиназа) здійснює перенесення амідинової групи з аргініна на гліцин. В нормі ГАТ в сироватці крові відсутня і з'ÿвляється тільки при патологіях нирок і підшлункової залози.
3. Амілази - відомі три види амілаз (ά-, β-, ɤ-амілази), розрізняють також кислі і нейтральні. При нирковій недостатності в сироватці крові збільшується активність ά-амілази.

Зміни величини ГАТ в залежності від рівня протеїнурії.

З 9-10% сухого залишку плазми білки складають 6,5-8,5%. При патологіях відмічають гіперпротеїнемію і гіпопротеїнемію.

Гіперпротеїнемія - збільшення загального вмісту білків плазми.

Гіпопротеїнемія -  зменшення загальної кількості білка в плазмі, виникає в основному за рахунок зменшення кількості альбумінів. Яскрава гіпопротеїнемія - постійна і патогенетично важлива ознака нефротичного синдрому. Гіпопротеїнемія також зустрічається при порушенні проникності ниркового фільтру (ліпоїдний нефроз, амілоїдоз).

Визначення фракцій загального білка сироватки крові проводиться методом електрофорезу з використанням ацетату целюлози.

Зміни рівня різних білкових фракцій при ниркових патологіях

Таблиця 2.

Показник	Збільшення	Зменшення
Альбумін	_____	Нефротичний синдром
ά₂-глобуліни	Нефротичний синдром	_____
ɤ-глобуліни	_____	Нефротичний синдром (стан, що характеризується надлишковою втратою білка)

Захворювання нирок, що супроводжується порушенням фільтраційної здатності канальців, характеризується значним зниженням рівня альбуміну в сироватці і наростанням рівня високомолекулярних білків - ά₁- і ά₂- глобулінів.

Відношення альбумінів до глобулінів виражається альбуміно-глобуліновим коефіцієнтом, який в нормі коливається від 1,2 до 2,0. Зменшення кількості альбумінів призводить до зниження А/Г коефіцієнта. При ураженнях нирок - ліпоїдному і амілоїдному нефрозі, хронічних нефритах, нефросклерозі зменшується загальна кількість альбумінів і зростає рівень ά- і β-фракцій глобулінів при деякому зниженні рівня ɤ-фракцій.

Окрім перерахованих білків плазми, в ній присутні також складні комплексні сполуки - ліпопротеїни і глікопротеїни.

При нефротичному синдромі збільшується вміст β-ліпопротеїнів.

В склад небілкового азоту крові входить головним чином азот кінцевих продуктів обміну простих і складних білків.

Азотемія - підвищується вміст азоту в крові. При різкому підвищенні рівня залишкового азоту в крові настає отруєння організму азотистими шлаками, цей стан отримав назву уремія. Важкі зміни в організмі при уремії обумовлюються не тільки затримкою виділення азотистих шлаків, але і порушення всіх видів обміну, в першу чергу мінерального. Це проявляється в різкому підвищенні в сироватці крові рівня калію, магнію, фосфору, розвитку ацидозу. Порушується сама важлива функція дистального відділу нефрона - затримка натрію, втрати натрію відбуваються як за рахунок ацидозу, так і внаслідок дегенеративних змін в епітелії ниркових канальців і втрата здатності зв'ÿзувати ам'ÿк, а з ним іони водню. При цьому з сечею  виділяється багато лужних іонів, що приводить до втрати позаклітинної рідини і об'єму плазми крові. Розвивається гіпонатріємія гіпокальціємія.

Азотемія ділиться на ренальну і екстраренальну.

Ренальна азотемія розвивається через ослаблення чи повне припинення видільної функції нирок. Такий вид азотемії характерний для гломерулонефритів, амілоїдоза, пієлонефриту.

Сечовина по своїй кількості - головний кінцевий продукт обміну білків в організмі тварин. Рівень сечовини в сироватці крові підвищується при нирковій недостатності, порушенні відтоку сечі.

Креатинін - кінцевий продукт обміну креатинфосфата, що приймає участь в скорочені м'ÿзів. Креатинін відноситься до безпорогових речовин: він виділяється тільки клубочками нефронів і не підлягає реадсорбції. Подвоєний вміст креатиніна в сироватці крові відповідає зниженню ниркової фільтрації на 50%. Підвищення рівня креатиніну в сироватці відмічають при нирковій патології.

В крові постійно міститься деяка кількість вільних амінокислот. При зниженій видільній функції нирок рівень амінокислот в крові збільшується (гіпераміноацидемія) відповідно до інших фракцій залишкового азоту.

Ам'ÿк утворюється в результаті дезамінування амінокислот, пуринових і піримідинових нуклеотидів. Підвищення вмісту ам'ÿку в крові характерний для важких патологій нирок.

Зміни рівня небілкового азоту в крові при патології нирок

Таблиця 3

Показник	Збільшення рівня в сироватці	Зменшення рівня в сироватці
Сечовина	Ниркова недостатність	Не має діагностичного значення
Креатинін	Ниркові захворювання, непрохідність сечовивідних шляхів	Не має діагностичного значення
Сечова кислота	Порушення видільної функції нирок	Не має діагностичного значення
Ам'ÿк	Важкі патології нирок	Не має діагностичного значення

 

Гіперурікемія - підвищений вміст сечової кислоти в сироватці крові. Спостерігається при захворюваннях нирок.[11]

Сечова кислота - це кінцевий продукт обміну пуринових основ, що входять в нуклеопротеїди. Виводиться з організму нирками. Вміст сечової кислоти в сироватці крові значно підвищується при порушенні видільної функції нирок.

Глюкоза - один з основних вуглеводних компонентів крові тваринного організму і діагностичний показник стану вуглеводного обміну. При патолгіях нирок відмічають екстраінсулярну гіперглікемію.

бдюдюю2.2. Біохімічний аналіз сечі при патології нирок

Визначають наступні показники: pH сечі, кількісний і якісний вміст білка, глюкози, гемоглобіну, і прихованої крові, нітритів, порфиринів і індикану.

Кисла реакція сечі спостерігається при наступних патологіях:

1. Важка ниркова недостатність
2. Гострий нефрит
3. Цистити і уретрити

Лужна реакція сечі спостерігається при:

1. Циститах
2. Пієлітах
3. Розпаду тканин органів сечової системи (новоутворення).

Нормальна сеча тварин практично не містить білку. Протеїнурія - виділення білку з сечею. Протеїнурія може бути ниркового і позаниркового походження. Ренальні протеїнурії поділяються на органічні і функціональні.

Функціональна ниркова протеїнурія може бути фізіологічною. При споживанні в їжу значної кількості білків (аліментарна). Після посилених фізичних навантажень, при сильному переохолоджені, в останні дні перед родами, при деяких стресових станах, у новонароджених протягом декількох днів після народження.

У випадках патологій функціональна ниркова протеїнурія виявляється при: травмах нирок; порушеннях ниркового кровообігу.

Органічна ниркова протеїнурія є наслідком ураження тканин нирок, тобто спостерігається при паренхіматозних захворюваннях нирок, коли плазменні білки вільно проходять через пошкоджений клубочковий фільтр або стінки канальців нефрону. Додатково органічну ренальну протеїнурію можна розділити на клубочкову, зумовлену пошкодженням гломерулярного фільтру і порушенням фільтрації і дифузії клубочка, і канальцеву, повязану з нездатністю канальців реасорбувати плазменні низькомолекулярні білки, які пройшли через незмінений гломерулярний фільтр. Клубочкова протеїнурія спостерігається при всіх захворюваннях нирок, які протікають з пошкодженням клубочків, - гломерулонефрити, нефросклероз, амілоідоз, новоутворення і кісти нирок; канальцева протеїнурія виявляється при набутих і спадкових ураженнях проксимальних ниркових канальців - туболонефрії, інтерстиціальний нефрит.

Ниркова органічна протеїнурія спостерігається при: гострих і хронічних гломерулонефритах; нефрозах; нефросклерозах; вроджених аномаліях будови нирок; інтоксикаціях; опіках.

Найбільш значна органічна протеїнурія виявляється при нефрозах - амілоїдної і ліпоїдної дистрофіях нирок.

Екстраренальна протеїнурія характерна для стану при якому створюється застій крові в нирках.

Глюкозурія - виділення цукру з сечею. Зниження цукрового порогу спостерігається при розвитку так званого ниркового діабету, коли внаслідок порушення реадсорбції глюкози в ниркових канальцях глюкозурія може виникнути навіть при нормальному рівні цукру в крові.

В сечі здорових тварин можуть з'ÿвлятися лише поодинокі еритроцити, які можуть бути виявлено мікроскопічно. Поява еритроцитів в сечі називається еритроцитурією, виявлення в сечі гемоглобіну і його похідних - гемоглобінурією. Поява в сечі крові носить назву гематурія. Якщо наявність крові в сечі визначається візуально то говорять про макрогематурію, при виявлені її, тільки в ході хімічного аналізу - про мікрогематурію. Візуально домішки крові в сечі визначаються, якщо концентрація еритроцитів в ній складає більше 25000 в одному мкл.

Гематурії поділяються за своєю етіологією на ренальні, змішані, постренальні і несправжні. Ренальні гематурії можуть бути органічні, являється наслідком враження паренхіми нирок (при нефритах і нефрозах) і функціональними, що розвиваються внаслідок підвищення проникності ниркового фільтру. Ренальні гематурії в основному поєднуються з підвищеним вмістом білку в сечі.

Ниркова органічна гематурія виявляється при наступних патологічних станах:

1. Дифузний нефрит, гострий вогнещевий нефрит;
2. Інфаркт нирки;
3. Тромбоз ниркової вени.

Постренальна гематурія частіше всього спостерігається при:

1. Запальних процесах і травмах сечовивідних шляхів (пієліти, цистити, уретрити);
2. Сечокислому інфаркті нирки;
3. Новоутвореннях сечовивідних шляхів.

Гематурія змішаної етіології виявляється при вроджених дефектах нирок.

Гемоглобінурія - поява в сечі вільного гемоглобіну - має місце при гемолітичних станах. Гемоглобінурія виникає тільки в тих випадках, коли рівень вільного гемоглобіну в плазмі перевищує резервну гемоглобінзвязуючу здатність гаптоглобіну. Інтенсивність гемоглобінурії залежить від ступеню гемоглобінемії, концентрації гемоглобіну в крові і резорбційної здатності канальців нирок.

Індикан - утворюється в тонкому кишечнику при гнитті білків. У здорових тварин індикан в сечі і крові міститься в незначних кількостях і звичайними якісними пробами не визначаються. Збільшення рівня індикану в крові більше 0.140 - 0,160 мг/% називається індиканемією, а поява його в сечі в кількості коли він визначається якісними пробами, - індиканурією.