Неврологические нарушения при алкоголизме

      При циррозе печени в результате затруднения тока крови через фиброзно-измененную ткань печени развивается портальная гипертензия, при которой наблюдается портосистемное шунтирование крови через анастомозы между системами воротной и нижней полой вен. В результате этого кровь, оттекающая от кишечника и содержащая токсические продукты, образующиеся в нем при распаде главным образом белков, попадает в системный кровоток, не обезвреживаясь в печени. Функциональная недостаточность цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.

      Различают острую и хроническую формы печеночной энцефалопатии. Острая форма характеризуется  помрачнением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, замедление частоты и повышение амплитуды ритма ЭЭГ, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных-волн трехфазной конфигурации. Характерным и достаточно ранним признаком острой печеночной энцефалопатии является астериксис, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. При этом возникают неритмичные и несинхронные движения кистью типа "хлопания" — падение кисти, а затем быстрое ее возвращение в исходное положение. Характерны также персеверации, эхолалия, замедление речи, дизартрия.

      При хронической форме печеночной энцефалопатии  ведущими в клинической картине признаками являются нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о преимущественном поражении церебральных двигательных систем, особенно экстрапирамидной системы.

      Патоморфологически  для печеночной энцефалопатии характерна пролиферация астроцитов типа Альцгеймера-II, а при хронической форме особенно выражены дистрофические изменения  нейронов головного мозга, В патогенезе церебральных расстройств при патологии  печени существенное значение имеют интоксикация азотистыми продуктами распада белков, дисбаланс свободных аминокислот в крови, накопление в организме токсинов со средним молекулярным весом. Указанные факторы вызывают нарушение синаптической передачи, которая наиболее выражена в активирующих системах мозга, что объясняет раннее угнетение сознания при печеночной энцефалопатии.

      При лечении печеночной энцефалопатии  помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулезы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных .инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмофарез.

      При остром или при обострении хронического панкреатита наблюдаются нервно-психические расстройства, которые по клинической картине сходны с алкогольным делирием. Имеется определенная связь между клинической картиной психоза и тяжестью панкреатита: при нарастании последней выраженность продуктивной психотической симптоматики уменьшается и нарастает оглушение. В неврологическом статусе нередко отмечается симптом Кернига.

      Более четкие различия между алкогольным  и панкреатическим делириями  определяются по ЭЭГ. В отличие от уплощенных десинхронизированных кривых, характерных для неосложненного алкогольного делирия, при психозе, связанном с панкреатитом, наблюдается достаточно отчётливая ритмическая активность альфа- и тета-диапазонов частот, иногда встречается билатеральная синхронизация групп тета-волн.

      Патогенез нервно-психических расстройств при патологии поджелудочной железы изучен недостаточно, предполагается, что неблагоприятное влияние на церебральные структуры оказывают протеолитические ферменты, попадающие из поджелудочной железы в кровь при панкреатите.

      При тяжелой острой пневмонии, протекающей с признаками интоксикации и одышкой, могут наблюдаться состояния оглушения и спутанности, иногда психомоторное возбуждение, переходящее в сопор. Особенно часто острые пневмонии утяжеляют течение алкогольного делирия. При хронической пневмонии и сопутствующих обструктивных изменениях в легких, вызывающих гиповентиляцию, развиваются респираторный ацидоз и гиперкапния, сочетающиеся с гипоксией. При нарастании парциального напряжения углекислого газа в крови до 50-55 мм рт. ст. развивается гиперкапническая (респираторная) энцефалопатия, которая характеризуется клиническими и ЭЭГ признаками снижения уровня активации мозга и наличием астериксиса. Отмечаются также мышечные фасцикуляции, диффузная головная боль, расширение ретинальных вен и отек сосков зрительных нервов. Внутричерепная гипертензия при респираторной энцефалопатии связана с увеличением объема крови в сосудистой системе головного мозга и сопутствующим отеком последнего из-за выраженного церебрального сосудорасширяющего эффекта гиперкапнии.

      При лечении данной формы энцефалопатии  коррекция гипоксии и нарушений  кислотно-щелочного состояния должна проводиться постепенно, т.к. быстрое  нарастание парциального напряжения кислорода  в этих случаях может вызвать  ухудшение самостоятельного дыхания больного. Это связано с тем, что при хронической гиперкапнии основным фактором активации дыхательного центра становится гипоксия и при ее быстром устранении может наступить остановка дыхания. При гиперкапнической энцефалопатии весьма опасно введение лекарственных препаратов седативного действия, которые способны угнетать активность дыхательного центра и таким образом усугублять гиповентиляцию. 

Алкоголизм  и органические заболевания  центральной нервной  системы

      Алкоголизм  ускоряет развитие и утяжеляет проявления многих органических заболеваний центральной нервной системы. В свою очередь при наличии исходного органического поражения головного мозга алкоголизм обычно формируется быстрее и протекает более тяжело по сравнению с исходно здоровыми лицами. Так, для больных с воспалительными и травматическими поражениями головного мозга в анамнезе характерны атипичные и тяжелые проявления опьянения, низкая толерантность, раннее развитие запойного пьянства, быстрая алкогольная деградация личности, частые психотические состояния.

      Статистические  данные свидетельствуют, что у больных  алкоголизмом чаще наблюдаются острые нарушения мозгового кровообращения по сравнению с лицами, не злоупотребляющими  спиртными напитками. У людей, связанных  с производством этанола, также отмечается увеличение частоты мозговых инсультов. Предполагается, что это связано главным образом с развитием артериальной гипертонии при длительной алкоголизации и с влиянием этанола на систему гемостаза. Повышение артериального давления при алкоголизации особенно выражено у лиц с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни. Наиболее закономерно отмечается повышение артериального давления в период абстинентных расстройств — до половины больных, по данным ряда авторов. Артериальная гипертония является важным фактором риска для церебрального инсульта, особенно геморрагического характера. Состояние алкогольного опьянения также является одним из факторов, способствующих развитию геморрагического инсульта.

      Установлено, что у больных алкоголизмом мозговой кровоток ниже по сравнению со здоровыми лицами того же возраста. При алкогольном опьянении наблюдается повышение реактивности тромбоцитов, а при хронической алкоголизации развивается тромбоцитемия, которая после прекращения приема спиртных напитков сменяется на реактивный тромбоцитоз. Прием алкоголя у больных ишемической болезнью сердца может спровоцировать кардиальную аритмию, которая приводит к ухудшению общей и церебральной гемодинамики. Указанные изменения способствуют развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения при алкоголизме, особенно у лиц молодого возраста.

      Алкогольное опьянение является фактором, предрасполагающим  к травматизации, в том числе  и черепно-мозговой травме. Сопутствующая  алкогольная интоксикация затрудняет диагностику и оценку тяжести травмы. У больных алкоголизмом чаще, чем у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, развиваются травматические внутричерепные кровоизлияния, особенно субдуральные гематомы. Достаточно типичным является развитие хронической субдуральной гематомы после легкой травмы головы, о которой сами больные часто забывают. Обычно через несколько недель после травмы начинают_ нарастать диффузная головная боль, оглушение и спутанность, изменения поведения. Выраженность указанных расстройств может колебаться в течение недель или месяцев, больные погибают в коматозном состоянии в связи с развитием дислокации мозга. Применение дополнительных методов исследования (эхоэнцефалографии, компьютерной томографии, ангиографии) позволяет диагностировать данную форму патологии и оказать своевременную помощь больным.

      У лиц, перенесших черепно-мозговую травму, снижается переносимость алкоголя. Характерная для таких больных  возбудимость значительно усиливается  под влиянием спиртных напитков, в  связи с чем возможны эмоциональные вспышки с агрессивным поведением по отношению к окружающим, утрата ситуационного контроля. Возможны сумеречные состояния сознания, суицидальные попытки. Нередко наблюдается амнезия отдельных периодов

опьянения. Продолжающийся после травмы прием спиртных напитков является важным фактором, способствующим развитию травматической эпилепсии. В связи с этим лицам, перенесшим черепно-мозговую травму, следует настоятельно рекомендовать полное воздержание от спиртных напитков по крайней мере- в течение ближайшего года после травмы.

      Прием спиртных напитков абсолютно противопоказан при эпилепсии. Обычно продолжают прием  алкоголя больные, у которых эпилепсия  развилась в связи с органическим поражением мозга (черепно-мозговой травмой, воспалительным заболеванием и т.п.) и которые имели опыт предшествующей алкоголизации. У таких больных, как правило, отмечаются личностные изменения и интеллектуальная деградация. Употребление спиртных напитков приводит к учащению припадков, повышает риск развития эпилептического статуса и утяжеляет течение всего заболевания, способствуя вторичному эпилептогенезу. Обычно развитие припадков наблюдается после запоя на фоне абстинентных расстройств, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика с алкогольной эпилепсией, диагностические критерии которой приведены выше. Существенные различия отмечаются по ЭЭГ в межприступный период: при алкогольной эпилепсии обычно наблюдаются нормальные или уплощенные ЭЭГ, которые вообще характерцы для абстинентных расстройств, при эпилепсии иного генеза наблюдается генерализованная или фокальная пароксизмальная активность, характерная для той или иной формы эпилепсии.

      Судорожные  синдромы при алкоголизме могут  быть связаны, также с метаболическими  расстройствами, в частности, гипогликемическими состояниями, которые наблюдаются в связи с нарушением питания и эндокринными сдвигами при злоупотреблении алкоголем. В развитии судорожных синдромов при алкоголизме большое значение имеют дополнительные предрасполагающие факторы: черепно-мозговая травма, инфекции, экзогенные интоксикации, патология внутренних органов. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Литература

1.  Алкоголизм. Под ред. Г.В. Морозова, В.Е. Рожнова и Э.А. Бабаяна. М.: Медицина, 1983.

2.  Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. М.: Медицина, 1987.

3.  Биологические и медицинские аспекты алкоголизма. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1984

4.  Бокий И.В., Лапин И.П. Алкогольный абстинентный синдром. Л.: Медицина, 1976.

5.  Демичев А.П. Алкогольная энцефалопатия (болезнь Гайе-Вернике-Корсакова). Методическое письмо. М., МЗ РСФСР, 1970.

6.  Клиника и лечение алкогольных психозов. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1985.

7.  Кондрашенко В.Г., Скугаревский А.Ф. Алкоголизм. Минск, Беларусь, 1983.

8.  Лукачер Г.Я., Посохов В.В. Неврологические изменения у больных хроническим алкоголизмом. - "Сов. мед.", 1975, № 12, с. 95-100.

9.  Мозг и алкоголь. Под ред. Л.Г. Воронина. М., Наука, 1984.

10. Островский Ю.М., Сатановская В.И., Садовник М.Н. Биологический компонентов генезисе алкоголизма, Минск, "Наука и техника", 1986.

11. Панченко Л.Ф., Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М. Этанол и атеросклероз. М., Медицина, 1987.

12. Патогенез, клиника, терапия алкоголизма и алкогольных психозов. Под ред. В.В. Ковалева. М., 1986.

13. Портнова А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. Л., Медицина, 1973.

14. Пятницкая ИЛ., Карлов В.А., Элконин Б.Л. Терапевтические в неврологические проявления алкоголизма, М., Медицина, 1977.

15. Сосин И.К., Мысько Т.Н.. Слабунов О.С., Гуревич Я.Л., Сема В.И., Ломакин С.Г. Неотложная наркология.М„ 1988.

16. Тимошенко Л.В., Скакун Н.П., Скакун Г.К. Алкогольный синдром плода. Киев, Здоровья, 1987.

17. 17 Шамансуров Ш.Ш. Поражение нервной системы у детей при алкогольных интоксикациях. Ташкент, Медицина, 1987.

18. Штерёва Л.В. Клиника и лечение алкоголизма. Л., Медицина, 1980.