РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

ФГБОУ ВПО «ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ИНСТИТУТ ДИСТАНЦИОННОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ «_ПСИХОЛОГИЯ_»

К О Н Т Р О Л Ь Н А Я    Р А Б О Т А

По дисциплине: __АНАТОМИЯ   ЦНС__

На тему: __АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС____

Вариант № ___2____

Выполнил: Никурова Светлана

Студент __1__ курса

_____2______ семестр

_____________, 2012__

СОДЕРЖАНИЕ :

1.Явление апоптоза в ЦНС, его значение.

2.Классификации нейронов по строению и функциям.

3.Цереброспинальная жидкость, ее образование, циркуляция и значение.

4.Строение и функции промежуточного мозга и его связи с другими структурами мозга.

5.Функциональная организация экстрапирамидной системой.

6.Регуляция вегетативных функций.

7.Заключение.

    Литература

                 1.      Явление апоптоза в ЦНС, его значение.

Изучение патогенеза нервных болезней привлекает к себе в последнее время все большее внимание исследователей. Успехи в этом направлении достигаются главным образом благодаря развитию смежных дисциплин: нейрохимии, нейроиммунологии, нейрогенетики, нейробиологии, нейрофармакологии.    Весьма актуальными сегодня являются исследования в области нейрогериатрии. Изучение патогенеза заболеваний, связанных со старением, выявило, что одним из общих механизмов развития этих страданий является апоптоз, или так называемая "программированная смерть клеток".

Апопто́з (греч. απόπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариот, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариот участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.

Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.

На сегодняшний день известны 3 вида смерти клеток: некроз, апоптоз и конечное дифференцирование.

Некроз (греч. nekros - мертвый) возникает в результате прямого воздействия патогенного фактора (микроорганизм, ишемия и др.), нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции иммунных клеток к очагу поражения. В результате в зоне поврежденной клетки развивается септическое или асептическое (в зависимости от причины) воспаление. При этом происходят характерные изменения как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро сморщивается, наблюдается конденсация хроматина (кар(опикноз), затем он распадается на глыбки (каризрексис) и растворяется (кариолизис). В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков. Мембранные структуры распадаются. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и синтез АТФ в митохондриях, и вся клетка начинает страдать от нехватки энергии. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощаются макрофагами. На месте в прошлом функционально активной клетки формируется соединительная ткань.

Апоптоз (греч. аро - отделение + ptosis - падение) по морфологическим признакам существенно отличается от некроза и имеет ряд специфических особенностей . Факторами, инициирующими апоптоз, являются возрастание экспрессии генов - индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на внешнюю сохранность мембраны митохондрий, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в основном за счет блокирования 1 митохондриального комплекса. Результатом описанных выше процессов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.). Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся везикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК. Оставшиеся от клетки элементы фагоцитируются тканевыми макрофагами без развития воспалительной реакции и формирования соединительной ткани. Конечное дифференцирование, по мнению ряда авторов, является, по-видимому, одной из форм апоптоза .

Среди заболеваний нервной системы особую роль апоптоз играет в развитии церебральных дегенерации. Триггерные факторы апоптоза ЦНС сегодня изучены недостаточно. Предполагаются влияние нейротропных, персистирующих внутриклеточно вирусов; нарушение считывания генетической информации; воздействие индукторов апоптоза. Все эти факторы пока еще не получили достаточного подтверждения.

Общим для всех дегенеративных заболеваний ЦНС является снижение устойчивости нервных клеток к стимуляторам апоптоза - эксайтоаминокислотам, вирусным белкам или ионам кальция. Однако цепь событий, приводящих к апоптозу, имеет существенные различия при разных заболеваниях.

Некоторые исследователи предполагают, что в основе старения ЦНС и церебральных дегенерации лежат сходные механизмы . Однако это предположение не доказано. Тем не менее, возможно, что и в том, и в другом случае имеет место апоптоз нейронов, однако в условиях нормального старения эти процессы реализуются гораздо медленнее. Результатом исследований процессов, реализующихся при старении ЦНС, стала возможность функционального разделения патологического и физиологического апоптоза с учетом скорости и выраженности морфологических изменений. Исходя из этих особенностей, можно провести следующее разделение апоптозирующих нейронов ЦНС:

1) нейроны, медленно теряющие часть своих функций, но остающиеся живыми и не подвергающиеся апоптозу до конца;

2) нейроны, относительно более быстро теряющие свои функции в ходе нормального старения и подвергающиеся дегенерации;

3) нейроны, быстро подвергающиеся апоптозу в ходе различных патологических состояний.

Базовые механизмы, включающиеся и регулирующие 3 указанных выше процесса, вероятно, различаются . Таким образом, на данный момент трудно считать патологические механизмы, запускающиеся в ЦНС при нормальном старении, полностью тождественными таковым при церебральных дегенерациях.

Изучение и расшифровка механизмов апоптоза являются одним из наиболее актуальных направлений современной медицинской науки. Наряду с исследованием патогенетических и морфологических особенностей можно ожидать прогресс в непосредственном поиске веществ, воздействующих тем или иным образом на гены-регуляторы апоптоза. Врачам и особенно неврологам важно знать патофизиологические особенности апоптоза при различных дегенеративных заболеваниях и иметь представления о возможных путях терапии. Последнее особенно актуально, поскольку некоторые лекарственные средства могут угнетать или усиливать апоптоз и тем самым усиливать или замедлять прогрессирование болезни.

             2. Классификации нейронов по строению и функциям.

Структурной и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка — нейрон. Нейроны — специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, организовывать реакции на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов. Уникальными особенностями нейрона являются способность генерировать электрические разряды и передавать информацию с помощью специализированных окончаний — синапсов.

Выполнению функций нейрона способствует синтез в его аксоплазме веществ-передатчиков — нейромедиаторов (нейротрансмиттеры): ацетилхолина, катехоламинов и др. Размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм.    Число нейронов мозга человека приближается к 1011. На одном нейроне может быть до 10 000 синапсов. Если только эти элементы считать ячейками хранения информации, то можно прийти к выводу, что нервная система может хранить 1019 ед. информации, т. е. способна вместить практически все знания, накопленные человечеством. Поэтому вполне обоснованным является представление, что человеческий мозг в течение жизни запоминает все происходящее в организме и при его общении со средой. Однако мозг не может извлекать из памяти всю информацию, которая в нем хранится.

Для различных структур мозга характерны определенные типы нейронной организации. Нейроны, организующие единую функцию, образуют так называемые группы, популяции, ансамбли, колонки, ядра. В коре большого мозга, мозжечке нейроны формируют слои клеток. Каждый слой имеет свою специфическую функцию.

Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между ядрами, группами клеток и между отдельными клетками проходят миелинизированные или немиелинизированные волокна: аксоны и дендриты.

Одно нервное волокно из нижележащих структур мозга в коре разветвляется на нейроны, занимающие объем 0,1 мм3, т. е. одно нервное волокно может возбудить до 5000 нейронов. В постнатальном развитии происходят определенные изменения в плотности расположения нейронов, их объема, ветвления дендритов.

Строение нейрона.

Функционально в нейроне выделяют следующие части: воспринимающую — дендриты, мембрана сомы нейрона; интегративную — сома с аксонным холмиком; передающую — аксонный холмик с аксоном.

Тело нейрона (сома), помимо информационной, выполняет трофическую функцию относительно своих отростков и их синапсов. Перерезка аксона или дендрита ведет к гибели отростков, лежащих дистальней перерезки, а следовательно, и синапсов этих отростков. Сома обеспечивает также рост дендритов и аксона.

Сома нейрона заключена в многослойную мембрану, обеспечивающую формирование и распространение электротонического потенциала к аксонному холмику.

Нейроны способны выполнять свою информационную функцию в основном благодаря тому, что их мембрана обладает особыми свойствами. Мембрана нейрона имеет толщину 6 нм и состоит из двух слоев липидных молекул, которые своими гидрофильными концами обращены в сторону водной фазы: один слой молекул обращен внутрь, другой — кнаружи клетки. Гидрофобные концы повернуты друг к другу — внутрь мембраны. Белки мембраны встроены в двойной липидный слой и выполняют несколько функций: белки-"насосы" обеспечивают перемещение ионов и молекул против градиента концентрации в клетке; белки, встроенные в каналы, обеспечивают избирательную проницаемость мембраны; рецепторные белки распознают нужные молекулы и фиксируют их на мембране; ферменты, располагаясь на мембране, облегчают протекание химических реакций на поверхности нейрона.

Рибосомы располагаются, как правило, вблизи ядра и осуществляют синтез белка на матрицах тРНК. Рибосомы нейронов вступают в контакт с эндоплазматической сетью пластинчатого комплекса и образуют базофильное вещество.

Базофильное вещество (вещество Ниссля, тигроидное вещество, тигроид) — трубчатая структура, покрытая мелкими зернами, со держит РНК и участвует в синтезе белковых компонентов клетки. Длительное возбуждение нейрона приводит к исчезновению в клетке базофильного вещества, а значит, и к прекращению синтеза специфического белка. У новорожденных нейроны лобной доли коры большого мозга не имеют базофильного вещества. В то же время в структурах, обеспечивающих жизненно важные рефлексы — спин ном мозге, стволе мозга, нейроны содержат большое количество базофильного вещества. Оно аксоплазматическим током из сомы клетки перемещается в аксон.  Пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) — органелла нейрона, окружающая ядро в виде сети. Пластинчатый комплекс участвует в синтезе нейросекреторных и других биологически активных соединений клетки.

Лизосомы и их ферменты обеспечивают в нейроне гидролиз ряда веществ.

Пигменты нейронов — меланин и липофусцин находятся в нейронах черного вещества среднего мозга, в ядрах блуждающего нерва, клетках симпатической системы.

Митохондрии — органеллы, обеспечивающие энергетические потребности нейрона. Они играют важную роль в клеточном дыхании. Их больше всего у наиболее активных частей нейрона: аксонного холмика, в области синапсов. При активной деятельности нейрона количество митохондрий возрастает.

Нейротрубочки пронизывают сому нейрона и принимают участие в хранении и передаче информации.

Ядро нейрона окружено пористой двухслойной мембраной. Через поры происходит обмен между нуклеоплазмой и цитоплазмой. При активации нейрона ядро за счет выпячиваний увеличивает свою поверхность, что усиливает ядерно-плазматические отношения, стимулирующие функции нервной клетки. Ядро нейрона содержит генетический материал. Генетический аппарат обеспечивает дифференцировку, конечную форму клетки, а также типичные для данной клетки связи. Другой существенной функцией ядра является регуляция синтеза белка нейрона в течение всей его жизни.

Ядрышко содержит большое количество РНК, покрыто тонким слоем ДНК.

Существует определенная зависимость между развитием в онтогенезе ядрышка и базофильного вещества и формированием первичных поведенческих реакций у человека. Это обусловлено тем, что активность нейронов, установление контактов с другими нейронами зависят от накопления в них базофильного вещества.

Дендриты — основное воспринимающее поле нейрона. Мембрана дендрита и синаптической части тела клетки способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонными окончаниями изменением электрического потенциала.

Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость такого ветвления обусловлена тем, что нейрон как ин формационная структура должен иметь большое количество входов. Информация к нему поступает от других нейронов через специализированные контакты, так называемые шипики.

«Шипики» имеют сложную структуру и обеспечивают восприятие сигналов нейроном. Чем сложнее функция нервной системы, чем больше разных анализаторов посылают информацию к данной структуре, тем больше «шипиков» на дендритах нейронов. Максимальное количество их содержится на пирамидных нейронах двигательной зоны коры большого мозга и достигает нескольких тысяч. Они занимают до 43% поверхности мембраны сомы и дендритов. За счет «шипиков» воспринимающая поверхность нейрона значительно возрастает и может достигать, например у клеток Пуркинье, 250 000 мкм .

Напомним, что двигательные пирамидные нейроны получают информацию практически от всех сенсорных систем, ряда подкорковых образований, от ассоциативных систем мозга. Если данный «шипик» или группа «шипиков» длительное время перестает получать информацию, то эти «шипики» исчезают.

Аксон представляет собой вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения информации, собранной дендритами, переработанной в нейроне и переданной аксону через аксонный холмик — место выхода аксона из нейрона. Аксон данной клетки имеет постоянный диаметр, в большинстве случаев одет в миелиновую оболочку, образованную из глии. Аксон имеет разветвленные окончания. В окончаниях находятся митохондрии и секреторные образования.

Типы нейронов.

Строение нейронов в значительной мере соответствует их функциональному назначению. По строению нейроны делят на три типа: униполярные, биполярные и мультиполярные.

Истинно униполярные нейроны находятся только в мезэнцефалическом ядре тройничного нерва. Эти нейроны обеспечивают проприоцептивную чувствительность жевательных мышц.

Другие униполярные нейроны называют псевдоуниполярными, на самом деле они имеют два отростка (один идет с периферии от рецепторов, другой — в структуры центральной нервной системы). Оба отростка сливаются вблизи тела клетки в единый отросток. Все эти клетки располагаются в сенсорных узлах: спинальных, тройничном и т. д. Они обеспечивают восприятие болевой, температурной, тактильной, проприоцептивной, бароцептивной, вибрационной сигнализации.

Биполярные нейроны имеют один аксон и один дендрит. Нейроны этого типа встречаются в основном в периферических частях зрительной, слуховой и обонятельной систем. Биполярные нейроны дендритом связаны с рецептором, аксоном — с нейроном следующего уровня организации соответствующей сенсорной системы.

Мультиполярные нейроны имеют несколько дендритов и один аксон. В настоящее время насчитывают до 60 различных вариантов строения мультиполярных нейронов, однако все они представляют разновидности веретенообразных, звездчатых, корзинчатых и пирамидных клеток.

Обмен веществ в нейроне.

Необходимые питательные вещества и соли доставляются в нервную клетку в виде водных растворов. Продукты метаболизма также удаляются из нейрона в виде водных растворов.

Белки нейронов служат для пластических и информационных целей. В ядре нейрона содержится ДНК, в цитоплазме преобладает РНК. РНК сосредоточена преимущественно в базофильном веществе. Интенсивность обмена белков в ядре выше, чем в цитоплазме. Скорость обновления белков в филогенетически более новых структурах нервной системы выше, чем в более старых. Наибольшая скорость обмена белков в сером веществе коры большого мозга. Меньше — в мозжечке, наименьшая — в спинном мозге.

Липиды нейронов служат энергетическим и пластическим материалом. Обмен липидов в нервной клетке происходит медленно; возбуждение нейрона приводит к уменьшению количества липидов. Обычно после длительной умственной работы, при утомлении количество фосфолипидов в клетке уменьшается.

Углеводы нейронов являются основным источником энергии для них. Глюкоза, поступая в нервную клетку, превращается в гликоген, который при необходимости под влиянием ферментов самой клетки превращается вновь в глюкозу. Вследствие того что запасы гликогена при работе нейрона не обеспечивают полностью его энергетические траты, источником энергии для нервной клетки служит глюкоза крови.

Глюкоза расщепляется в нейроне аэробным и анаэробным путем. Расщепление идет преимущественно аэробным путем, этим объясняется высокая чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Увеличение в крови адреналина, активная деятельность организма приводят к увеличению потребления углеводов.

В нервной ткани содержатся соли калия, натрия, кальция, магния и др. Кроме того, в нейроне имеются различные микроэлементы (например, медь и марганец). Благодаря высокой биологической активности они активируют ферменты. Количество микроэлементов в нейроне зависит от его функционального состояния. Так, при рефлекторном или кофеиновом возбуждении содержание меди, марганца в нейроне резко снижается.

Обмен энергии в нейроне в состоянии покоя и возбуждения различен. Об этом свидетельствует значение дыхательного коэффициента в клетке. В состоянии покоя он равен 0,8, а при возбуждении — 1,0. При возбуждении потребление кислорода возрастает на 100%. После возбуждения количество нуклеиновых кислот в цитоплазме нейронов иногда уменьшается в 5 раз.

Собственные энергетические процессы нейрона (его сомы) тесно связаны с трофическими влияниями нейронов, что сказывается прежде всего на аксонах и дендритах. В то же время нервные окончания аксонов оказывают трофические влияния на мышцу или клетки других органов. Так, нарушение иннервации мышцы приводит к ее атрофии, усилению распада белков, гибели мышечных волокон.

Классификация нейронов.

Существует классификация нейронов, учитывающая химическую структуру выделяемых в окончаниях их аксонов веществ: холинергические, пептидергические, норадреналинергические, дофаминергические, серотонинергические и др.

По чувствительности к действию раздражителей нейроны делят на моно-, би-, полисенсорные.

Моносенсорные нейроны. Располагаются чаще в первичных проекционных зонах коры и реагируют только на сигналы своей сенсорности. Например, значительная часть нейронов первичной зоны зрительной области коры большого мозга реагирует только на световое раздражение сетчатки глаза.

Моносенсорные нейроны подразделяют функционально по их чувствительности к разным качествам одного раздражителя. Так, отдельные нейроны слуховой зоны коры большого мозга могут реагировать на предъявления тона 1000 Гц и не реагировать на тоны другой частоты. Они называются мономодальными. Нейроны, реагирующие на два разных тона, называются бимодальными, на три и более — полимодальными.

Бисенсорные нейроны. Чаще располагаются во вторичных зонах коры какого-либо анализатора и могут реагировать на сигналы как своей, так и другой сенсорности. Например, нейроны вторичной зоны зрительной области коры большого мозга реагируют на зри тельные и слуховые раздражения.

Полисенсорные нейроны. Это чаще всего нейроны ассоциативных зон мозга; они способны реагировать на раздражение слуховой, зрительной, кожной и других рецептивных систем.

Нервные клетки разных отделов нервной системы могут быть активными вне воздействия — фоновые, или фоновоактивные (рис. 2.16). Другие нейроны проявляют импульсную активность только в ответ на какое-либо раздражение.

Фоновоактивные нейроны делятся на тормозящиеся — урежающие частоту разрядов и возбуждающиеся — учащающие частоту разрядов в ответ на какое-либо раздражение. Фоновоактивные нейроны могут генерировать импульсы непрерывно с некоторым замедлением или увеличением частоты разрядов — это первый тип активности — непрерывно-аритмичный. Такие нейроны обеспечивают тонус нервных центров. Фоновоактивные нейроны имеют большое значение в поддержании уровня возбуждения коры и других структур мозга. Число фоновоактивных нейронов увеличивается в состоянии бодрствования.

Нейроны второго типа выдают группу импульсов с коротким межимпульсным интервалом, после этого наступает период молчания и вновь возникает группа, или пачка, импульсов. Этот тип активности называется пачечным. Значение пачечного типа активности заключа­ется в создании условий проведения сигналов при снижении функциональных возможностей проводящих или воспринимающих структур мозга. Межимпульсные интервалы в пачке равны приблизительно 1— 3 мс, между пачками этот интервал составляет 15—120 мс.

Третья форма фоновой активности — групповая. Групповой тип активности характеризуется апериодическим появлением в фоне группы импульсов (межимпульсные интервалы составляют от 3 до 30 мс), сменяющихся периодом молчания.

Функционально нейроны можно также разделить на три типа: афферентные, интернейроны (вставочные), эфферентные. Первые выполняют функцию получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вторые — обеспечивают взаимодействие между нейронами ЦНС, третьи — передают информацию в нижележащие структуры ЦНС, в нервные узлы, лежащие за пределами ЦНС, и в органы организма.

Функции афферентных нейронов тесно связаны с функциями рецепторов.

3.Цереброспинальная жидкость, ее образование, циркуляция и        значение.

ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ (liquor cerebrospinalis; лат. cerebrum головной мозг+ [medulla] spinalis спинной мозг; син.: спинномозговая жидкость, ликвор) - жидкая биологическая среда организма, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно – электролитного гомеостаза. Основной объем цереброспинальной жидкости образуется путем активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков головного мозга.

Цереброспинальная жидкость из боковых желудочков головного мозга поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, из него в цистерны основания мозга и в субарахноидальное пространство головного мозга. Меньшая часть цереброспинальной жидкости спускается в субарахноидальное пространство спинного мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости обусловлена перепадами гидростатического давления в ликвороносных путях, пульсацией внутричерепных артерий, изменениями венозного давления и положения тела и др. Отток цереброспинальной жидкости происходит в основном через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний венозный продольный синус (см. Мозговые оболочки). Часть цереброспинальной жидкости оттекает в лимф. Систему через периневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Обновление цереброспинальной жидкости происходит 4-8 раз в сутки, скорость его зависит от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиол. процессов и др. Общий объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека в норме составляет 90-200 мл, в среднем ок. 140 мл.

Давление цереброспинальной жидкости измеряют водным тонометром или электротонометром. В спинномозговом субарахноидальном пространстве при положении больного лежа на боку в норме оно достигает 100-180 мм вод. ст., в положении сидя - повышается до 250-300 мм вод. ст. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже, чем у взрослых. Для исследования цереброспинальную жидкость получают при спинномозговой пункции, из желудочков головного мозга при вентрикулопункции; иногда в нейрохирургической клинике путем субокципитального прокола. В норме она прозрачна, бесцветна, плотность - 1, 006-1, 007. Цереброспинальная жидкость имеет слабощелочную реакцию - рН 7, 4-7,6.

           4.   Строение и функции промежуточного мозга и его связи с    другими структурами мозга.

Промежуточный мозг в процессе эмбриогенеза развивается из переднего мозгового пузыря. Он образует стенки третьего мозгового желудочка. Промежуточный мозг расположен под мозолистым телом и состоит из таламусов, эпиталамуса, метаталамуса и гипоталамуса.

Таламусы (зрительные бугры) представляют собой скопление серого вещества, имеющего яйцевидную форму. Таламус является крупным подкорковым  образованием, через которое в кору больших полушарий проходят разнообразные афферентные пути. Нервные клетки его группируются в большое количество ядер (до 40). Топографически последние разделяют на переднюю, заднюю, срединную, медиальную и латеральную группы. По функции таламические ядра можно дифференцировать на специфические, неспецифические, ассоциативные и моторные.

От специфических ядер информация о характере сенсорных стимулов поступает в строго определенные участки 3-4 слоев коры. Функциональной основной единицей специфических таламических ядер являются «релейные» нейроны, которые имеют мало дендритов, длинный аксон и выполняют переключательную функцию. Здесь происходит переключение путей, идущих в кору от кожной, мышечной и других видов чувствительности. Нарушение функции специфических ядер  приводит к выпадению конкретных видов чувствительности.

Неспецифические ядра таламуса связаны со многими участками коры и принимают участие в активизации ее деятельности, их относят к ретикулярной формации.

Ассоциативные ядра образованы мультиполярными, биполярными нейронами, аксоны которых идут в 1-ый и 2-ой слои, ассоциативных и частично проекционных областей, по пути отдавая  в 4 и 5 слои коры, образуя ассоциативные контакты с пирамидными нейронами. Ассоциативные ядра связаны с ядрами полушарий головного мозга, гипоталамусом, средним и продолговатым мозгом. Ассоциативные ядра участвуют в высших интегративных процессах, однако их функции изучены еще недостаточно.

К моторным ядрам таламуса относится вентральное  ядро, которое имеет вход от мозжечка и базальных ганглиев, и одновременно дает проекции в моторную зону коры больших полушарий. Это ядро включено в систему  регуляции движений.

Таламус – структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору головного мозга от нейронов спинного мозга, среднего мозга, мозжечка. Возможность получить информацию о состоянии множества систем организма позволяет ему участвовать в регуляции и определять функциональное состояние организма в целом. Это подтверждается уже тем, что в таламусе около 120 разно функциональных ядер.

Функциональная значимость ядер таламуса определяется не только их проекцией на другие структуры мозга, но и тем, какие структуры посылают к нему свою информацию. В таламус приходят сигналы от зрительной, слуховой, вкусовой, кожной, мышечной систем, от ядер черепно-мозговых нервов, ствола, мозжечка, продолговатого и спинного мозга. В связи с этим таламус фактически является подкорковым чувствительным центром. Отростки нейронов таламуса направляются отчасти к ядрам полосатого тела конечного мозга (в связи с этим таламус рассматривается как чувствительный центр экстропирамидной системы), отчасти к коре большого мозга, образуя таламокортикальные пути.

Таким образом, таламус является подкорковым центром всех видов чувствительности, кроме обонятельного. К нему подходят и переключаются восходящие (афферентные) проводящие пути, по которым передается информация от различных рецепторов. От таламуса идут нервные волокна к коре большого мозга, составляя таламокортикальные пучки.

Гипоталамус – филогенетический старый отдел промежуточного мозга, который играет важную роль в поддержании постоянства внутренней среды и обеспечении интеграции функций вегетативной, эндокринной и соматической систем. Гипоталамус участвует в образовании дна  III желудочка. К гипоталамусу относятся зрительный перекрест, зрительный тракт, серый бугор с воронкой и сосцевидное тело. Структуры гипоталамуса имеют различное происхождение. Из конечного мозга образуется зрительная часть (зрительный перекрест, зрительный тракт, серый бугор с воронкой, нейрогипофиз), а из промежуточного – обонятельная часть (сосцевидное тело и подбугорье).

Зрительный перекрест имеет вид поперечно лежащего валика, образованного волокнами зрительных нервов (II пара), частично переходящими на противоположную сторону. Этот валик с каждой стороны латерально и кзади продолжается в зрительный тракт, который проходит сзади от переднего продырявленного вещества, огибает ножку мозга с латеральной стороны и заканчивается двумя корешками в подкорковых центрах зрения. Более крупный латеральный корешок подходит к латеральному коленчатому телу, а более тонкий  медиальный корешок направляется к верхнему холмику крыши среднего мозга.

К передней поверхности зрительного перекреста прилежит и срастается с ним относящаяся к конечному мозгу терминальная (пограничная, или конечная) пластинка. Она замыкает передний отдел продольной щели большого мозга и состоит из тонкого слоя серого вещества, которое в латеральных отделах пластинки продолжается в вещество лобных долей полушарий.  Зрительный перекрест (хиазма) – место в мозге, где встречаются и частично перекрещиваются зрительные нервы, идущие от правого и левого глаза.

Сзади от зрительного перекреста находится серый бугор, позади которого лежат сосцевидные тела, а по бокам – зрительные тракты. Книзу серый бугор переходит в воронку, которая соединяется с гипофизом. Стенки серого бугра образованы тонкой пластинкой серого вещества, содержащего серо-бугорные ядра. Со стороны полости III желудочка в область серого бугра и далее в воронку вдается суживающееся книзу, слепо заканчивающееся углубление воронки.

Сосцевидные тела расположены между серым бугром спереди и задним продырявленным веществом сзади. Они имеют вид двух небольших, диаметром около 0,5 см каждый, сферических образований белого цвета. Белое вещество расположено только снаружи сосцевидного тела. Внутри находится серое вещество, в котором выделяют медиальные и латеральные ядра сосцевидного тела. В сосцевидных телах заканчиваются столбы свода. По своей функции сосцевидные тела относятся к подкорковым обонятельным центрам.

Цитоархитектонически в гипоталамусе выделяются три области скопления ядер: передняя, средняя (медиальная) и задняя.

В передней области гипоталамуса находится супраоптическое ядро и паравентрикулярные ядра. Отростки клеток этих ядер образуют гипоталамо-гипофизарный пучок, заканчивающийся в задней доле гипофиза. В нейросекреторных клетках этих ядер вырабатываются вазопресин и окситоцин, которые поступают в заднюю долю гипофиза.

В средней области расположены дугообразные, серо-бугорные и другие поля, где вырабатываются рилизинг-факторы, либерины и статины, регулирующие деятельность аденогипофиза.

К ядрам задней области относятся рассеянные крупные клетки, среди которых имеются скопления мелких клеток, а также ядра сосцевидного тела. Последние являются подкорковыми центрами обонятельных анализаторов.

В гипофизе залегают 32 пары ядер, которые являются звеньями экстропирамидной системы, а также ядра, относящиеся к подкорковым структурам лимбической системы.

Под III желудочком расположены сосцевидные тела, которые относятся к подкорковым обонятельным центрам, серый бугор и зрительный перекрест, образованный перекрестом зрительных нервов. В конце воронки расположен гипофиз. В сером бугре залегают ядра вегетативной нервной системы.

Гипофиз имеет обширные связи как со всеми отделами ЦНС, так и с периферическими эндокринными железами. Благодаря этим обширным многофункциональным связям гипоталамус выступает в качестве высшего подкоркового регулятора обмена веществ, температуры тела, мочеобразования, функции эндокринных желез.

Посредством нервных импульсов медиальная область гипоталамуса (медиобазальное ядро) управляет деятельностью задней доли гипофиза, а посредствам гормональных механизмов (рилизинг-факторов) – передней долей гипофиза. Под влиянием различных афферентных импульсов, поступающих в медиальный гипоталамус, последние начинают синтезировать рилизинг-гормоны, которые через систему крови (срединное возвышение) поступают в аденогипофиз. Они регулируют выработку различных тропных гормонов в передней доле гипофиза. Каждый либерин ответствен за синтез и высвобождение в гипофизе строго определенного тропного гормона. Тропный гормон из передней доли гипофиза поступает в кровь и регулирует синтез и поступление в кровь гормонов из периферических эндокринных желез. Отсюда, следует, что каждому тропному гормону соответствует строго определенная периферическая железа. Единственный соматотропный гормон (СТГ) не имеет периферической железы, он – белковый гормон, действующий непосредственно на ткани организма, образуя гормон – рецепторный комплекс на поверхности клеточных мембран. Гормональная регуляция заключается в том, что при понижении содержания в плазме крови гормонов периферических эндокринных желез или же при действии какого-то стрессора, при физических нагрузках медиальный гипофиз увеличивает выброс либеринов в кровь. Последние воздействуют на аденогипофиз и стимулируют выработку тропных гормонов. Если же содержание гормонов периферических эндокринных желез, напротив, повышено, то в медиальном гипоталамусе увеличивается образование и соответствующий выброс подавляющих гормонов (статинов), которые тормозят секрецию тропных гормонов и уменьшают их содержание в плазме крови. Такой механизм регуляции называется регуляцией по принципу отрицания обратной связи.

Гипоталамус выполняет следующие функции:

-      участвует в регуляции пищеварения, поведения, которое тесно связано с уменьшением содержания глюкозы в крови;

-      обеспечивает терморегуляцию организма;

-      участвует в регуляции осмотического давления;

-      участвует в регуляции деятельности половых желез;

-      участвует в формировании оборонительных реакций – оборонительного поведения и бегства.

Пищевое поведение сопровождается поиском пищи. При этом вегетативная реакция несколько иная – увеличивается слюноотделение, повышается моторика и кровоснабжение кишечника, уменьшается мышечный кровоток, так как повышается активность парасимпатической нервной системы.

В гипоталамусе имеются области, отвечающие за те или иные поведенческие реакции, которые перекрываются между собой. Морфологически выделяют области, которые четко отвечают строго определенным поведенческим реакциям. При нарушении боковых (латеральных) областей гипоталамуса, где расположены ядра голода и насыщения,  возникает  афагия (отказ от приема пищи) и гиперфагия (чрезмерное потребление пищи).

В гипоталамусе вырабатывается большое количество медиаторов: адреналин, нордадреналин – возбуждающие медиаторы, глицин, g-аминомасляная кислота – тормозящие медиаторы.

Таким образом, гипоталамус занимает ведущее место в регуляции многих функций организма и прежде всего гомеостаза. Под его контролем находятся функции автономной нервной системы  и эндокринных желез.

Эпиталамическая область расположена дорсально по отношению к каудальным отделам зрительного бугра и занимает относительно небольшой объем. В ее состав входит треугольник поводков, образованный как расширение каудальной части мозговых полосок таламуса и расположенных в его основании ядер поводков. Треугольники соединены комиссурой поводков, в глубине которой проходит задняя комиссура. На поводках – парных тяжах, начинающихся от треугольника, подвешено непарное шишковидное тело, или эпифиз – коническое образование длиной около 6 мм. В передней части он связан с обеими комиссурами и лежащим в задней стенке III желудочка субкомиссуральным органом.

Ядра поводков сформированы двумя клеточными группами – медиальными и латеральными ядрами. Афферентами медиального ядра являются волокна мозговых полосок, проводящие импульсацию от лимбических образований конечного мозга (области перегородок, гиппокампа, миндалины), а также от медиального ядра, бледного шара и гипоталамуса. Латеральное ядро получает входы от латеральной преоптической области, внутреннего сегмента бледного шара и медиального ядра. Эфференты медиального ядра, адресованные интерпедункулярному ядру среднего мозга, формируют отогнутый пучок. Эфференты латерального ядра поводков следуют в составе этого же пути, проходят межножковое ядро без переключений и адресуются компактной части черной субстанции, центральному серому веществу среднего мозга и ретикулярным ядрам среднего мозга.

Эпифиз находится посередине под утолщенной задней частью мозолистого тела и располагается в неглубокой борозде, отделяющей друг от друга верхние холмики крыши среднего мозга. Снаружи эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, содержащей большое количество кровеносных сосудов. От капсулы внутрь органа проникают соединительнотканные трабекулы, подразделяющие паренхиму эпифиза на дольки.

Эпифиз является железой внутренней секреции (пинеальная железа) и состоит из глиальных элементов и особых клеток пинеалоцитов. Он иннервируется ядрами поводков, к нему подходят также волокна мозговых полосок задней комиссуры и проекции верхнего шейного симпатического ганглия. Аксоны, входящие в железу, ветвятся среди пинеалоцитов, обеспечивая регуляцию их активности. К числу биологически активных веществ, вырабатываемых эпифизом, относятся мелатонин и вещества, играющие важную роль в регуляции процессов развития, в частности, полового созревания и деятельности надпочечников.

В шишковидном теле у взрослых людей, особенно в старческом возрасте, нередко встречаются причудливой формы отложения, которые  придают эпифизу определенное сходство с еловой шишкой, чем и объясняется его название.

Метаталамус представлен латеральным и медиальным коленчатыми телами – парными образованиями. Они имеют продолговато-овальную форму и соединяется с холмиками крыши среднего мозга при помощи ручек верхнего и нижнего холмиков. Латеральное коленчатое тело находится возле нижнебоковой поверхности таламуса, сбоку от его подушки. Его легко можно обнаружить, следуя по ходу зрительного тракта, волокна которого направляются к латеральному коленчатому телу.

Несколько кнутри и сзади от латерального коленчатого тела, под подушкой, находится медиальное коленчатое тело, на клетках ядра которого заканчиваются волокна латеральной (слуховой) петли.

Метаталамус состоит из серого вещества.

Латеральное коленчатое тело, правое и левое, является подкорковым, первичным центром зрения. К нейронам его ядра подходят нервные волокна зрительного тракта (от сетчатки глаза). Аксоны этих нейронов идут в зрительную зону коры. Медиальные коленчатые тела  являются подкорковыми  первичными центрами слуха.

III желудочек представляет собой узкую вертикальную щель, которая служит продолжением водопровода вперед в область промежуточного мозга. По бокам своей передней части III желудочек сообщается  правым и левым межжелудочковыми отверстиями с боковыми желудочками, лежащими внутри полушарий. Спереди III желудочек ограничен тонкой пластинкой серого вещества – конечной пластинкой, которая представляет собой самую переднюю часть первоначальной стенки мозга, оставшейся посередине между двумя сильно выросшими полушариями. Соединяя оба полушария конечного мозга, эта пластинка и сама принадлежит ему. Непосредственно над ней располагается соединительный пучок волокон, идущих из одного полушария в другое в поперечном направлении; эти волокна связывают участки полушарий, имеющие отношение к обонятельным нервам. Это – передняя комиссура. Ниже конечной пластинки полость III желудочка ограничена перекрестом зрительных нервов.

Боковые стенки III желудочка образованы медиальными сторонами зрительных бугров. На этих стенках проходит продольное углубление – подбугровая борозда. Назад она ведет к Сильвиеву водопроводу, вперед – к межжелудочковым отверстиям. Дно III желудочка построено из следующих образований (спереди назад): перекреста зрительных нервов, воронки, серого бугра, сосцевидных тел и заднего продырявленного пространства. Крышу образует эпендема, входящая в состав сосудистых сплетений III и бокового желудочков. Над ней расположен свод и мозолистое тело.

5.      Функциональная организация экстрапирамидной системой.

Экстрапирамидная система (лат.: extra — вне, снаружи, в стороне + pyramis, греч.: πϋραμίς — пирамида) — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему. Структура расположена в больших полушариях и стволе головного мозга.

Экстрапирамидные проводящие пути образованы нисходящими проекционными нервными волокнами, neurofibrae projectiones descendens, по происхождению не относящимися к гигантским пирамидным клеткам (клеткам Беца) коры больших полушарий мозга. Эти нервные волокна обеспечивают связи мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее.

Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга:

-базальные ганглии

-красное ядро

-интерстициальное ядро

-тектум

-чёрная субстанция (см. Средний мозг)

-ретикулярная формация моста и продолговатого мозга

-ядра вестибулярного комплекса

-мозжечок

-премоторная область коры

-полосатое тело

Экстрапирамидная система — эволюционно более древняя система моторного контроля  по сравнению с пирамидной системой. Имеет особое значение в построении и контроле движений, не требующих активации внимания.   Является функционально более простым регулятором по сравнению с регуляторами пирамидной системы.

Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляции и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач)  . Обеспечивает плавность движений, устанавливает исходную позу для их выполнения.

При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), снижается мышечный тонус.

Экстрапирамидная система (systema extrapyramidale) объединяет двигательные центры коры головного мозга, его ядра и проводящие пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга; осуществляет регуляцию непроизвольных компонентов моторики (мышечного тонуса, координации движений, позы).

От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга. Кроме того, в экстрапирамидная система входят в качестве интеграционных центры коры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар). Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям.

Стриатум получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и оливным ядрам. Следующее звени экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидная систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами.

Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).

6.      Регуляция вегетативных функций.

       Все органы нашего тела, все физиологические функции, как правило, обладают устойчивым автоматизмом и способностью к саморегуляции. В основе саморегуляции лежит принцип «обратной связи», любое изменение функции, а тем более выход за пределы допустимых колебаний (например, слишком большое повышение давления крови или его снижение) вызывает возбуждение соответствующих отделов нервной системы, которые посылают импульсы-приказы, нормализующие деятельность органа или системы. Это осуществляется так называемой вегетативной, или автономной, нервной системой.

Вегетативная нервная система регулирует деятельность кровеносных сосудов сердца, органов дыхания, пищеварения, мочеотделения, желез внутренней секреции. Кроме того, она регулирует питание самой центральной нервной системы (головного и спинного мозга) и скелетных мышц.

Деятельность вегетативной нервной системы подчинена центрам, расположенным в гипоталамусе, а они, в свою очередь, контролируются корой больших полушарий.

Вегетативную нервную систему условно разделяют на симпатическую и парасимпатическую системы (или отделы). Симпатическая нервная система мобилизует ресурсы организма при различных ситуациях, требующих быстрой ответной реакции. В это время тормозится несущественная для данного момента деятельность пищеварительных органов (уменьшаются кровоснабжение, секреция и моторика желудка и кишечника) и активируются реакции нападения и защиты. В крови увеличивается содержание адреналина и глюкозы, благодаря чему улучшается питание мышцы сердца, мозга и скелетной мускулатуры (адреналин расширяет кровеносные сосуды этих органов, и к ним поступает больше крови, богатой глюкозой). В это же время учащается и усиливается деятельность сердца, повышается артериальное давление, ускоряется свертываемость крови (что предотвращает опасность кровопотерь), появляется «устрашающая» или «трусливая» мимика — глазные щели и зрачки расширяются.

Особенностью реакций симпатического отдела вегетативной нервной системы являются их избыточность (т. е. мобилизация избыточного количества резервных сил) и опережающее развитие (включаются при первых же сигналах опасности).

Однако если состояние возбуждения (а тем более перевозбуждения) симпатической нервной системы повторяется очень часто и длительно сохраняется, то вместо полезного воздействия на организм оно может принести вред. Так, при часто повторяющемся возбуждении симпатического отдела увеличивается выброс в кровь гормонов, суживающих сосуды внутренних органов. В связи с этим повышается артериальное давление крови.

Постоянное повторение таких ситуаций может вызвать развитие гипертонической болезни, стенокардии и других патологических состояний.

Парасимпатическая нервная система активируется в условиях покоя, расслабления, комфортного состояния. В это время усиливаются движения желудка и кишечника, выделение пищеварительных соков, сердце работает в более редком ритме, увеличивается период отдыха сердечной мышцы, улучшается ее кровоснабжение, расширяются сосуды внутренних органов, благодаря чему приток крови к ним увеличивается, артериальное давление понижается.

Перевозбуждение парасимпатической нервной системы сопровождается различными неприятными ощущениями в желудке и кишечнике и даже иногда способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кстати, ночные боли у лиц, страдающих язвенной болезнью, объясняются повышенной во время сна активностью парасимпатической и торможением симпатической нервной системы. С этим же связано и частое возникновение приступов бронхиальной астмы во время сна.

При частой и длительной активации обоих отделов вегетативной нервной системы (симпатического и парасимпатического) может возникнуть сочетание двух патологических процессов: устойчивого повышения давления крови (гипертония) и язвенной болезни.

В осуществлении вегетативных реакций большое значение имеет тонус коры лобных долей головного мозга. При его снижении, вызванном, например, психическим переутомлением, нервные импульсы, поступающие из внутренних органов, могут фиксироваться в сознании как сигнал неблагополучия. Такие ощущения человек ошибочно оценивает как болезненные (тяжесть в желудке, неприятные ощущения в области сердца и т. п.). При нормальном тонусе коры больших полушарий импульсы из внутренних органов не доходят до высших отделов мозга и не отражаются в сознании.

При определенных условиях психические процессы, протекающие в мозговой коре, могут оказывать активное влияние на деятельность внутренних органов.

Процессы, происходящие во внутренних органах, в свою очередь, отражаются на состоянии отделов мозга и на психической деятельности. Всем известны изменения в настроении и умственной работоспособности до и после приема пищи, влияние на психику пониженного или повышенного обмена веществ. Так, при резком снижении обмена веществ появляется умственная вялость, повышение же обмена веществ обычно сопровождается ускорением психических реакций. При полном здоровье, характеризующемся динамическим постоянством работы всех физиологических систем, такое взаимное влияние коры мозга и вегетативной сферы выражается чувством комфорта, внутреннего покоя. Это ощущение исчезает не только при тех или иных нарушениях во внутренней среде организма, например при различных заболеваниях, но и в период «предболезни», в результате неправильного питания, переохлаждения, а также при различных отрицательных эмоциях — страхе, гневе и т. п.

Изучение строения и функций головного мозга позволило понять причины многих заболеваний, снять таинственность с «чудес выздоровления» от лечебных внушений в состоянии гипноза и от самовнушения, увидеть неограниченные возможности познания мозга, пределы которого до сих пор еще неизвестны.

          7.  Заключение.

         Исходя из вышесказанного, понятно что нервная ткань -- ткань эктодермального происхождения, представляющая собой систему специализированных структур, образующих основу нервной системы и создающих условия для реализации её функций. Нервная ткань осуществляет связь организма с окружающей средой, восприятие и преобразование раздражителей в нервный импульс и передачу его к эффектору. Нервная ткань обеспечивает взаимодействие тканей, органов и систем организма и их регуляцию.

                               Список литературы.

1. К. Вилли, В. Детье, Биология (Биологические процессы и законы), М., 1975

2. К.Д. Пяткин, Микробиология , М., 1971

3. А.М. Цузмер, О.Л. Петришина, Биология, М., 1990

4. Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1, с. 81, М., 1982; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988.

5. Издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва