Внелегочный туберкулез

                                    ГОУ   ВПО   РГМУ   РОСЗДРАВА

                                              Кафедра фтизиатрии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                     РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: « ВНЕЛЁГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                     Москва, 2009г

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЛЁГОЧНОГО  ТУБЕРКУЛЕЗА 

В зависимости  от уровня деятельности диагностических  служб удельный вес ВЛТ среди  всех форм туберкулеза составляет 4–16% в СНГ  (в Беларуси — 8–10%). Показатель в высокоразвитых странах Европы и Америки — от 1/4 (Австрия, Швейцария, Германия) до 1/3 (США) и даже — 1/2 (Канада) от всех выявленных случаев туберкулеза.

Частично эти  различия объясняются тем, что в  указанных странах внелегочными формами туберкулеза считаются процессы, локализующиеся вне легочной паренхимы, в т. ч. плевриты, внутригрудные лимфадениты и др. Относительное благополучие эпидемиологических показателей по ВЛТ не отражает истинной картины заболеваемости: по литературным данным, количество неучтенных больных с ВЛТ в мире достигает 36%.

Значительный  рост заболеваемости туберкулезом легких предопределяет увеличение заболеваемости ВЛТ в 2–3 раза через 5–10 лет, а в отдельных случаях — через 25–30 лет, когда ситуация с туберкулезом легких улучшится.

В России на 1 месте  по частоте из внелегочных форм — туберкулез периферических лимфатических узлов (ЛУ), на 2 — мочеполовой, на 3 — костносуставной.   

«Жертвы» ВЛТ   

Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые  не поражаются туберкулезом. Разница  лишь в частоте поражения органа и в выявляемости.

Возрастнополовой состав больных ВЛТ интересен фактом преобладания женщин (59–63%), в то время как среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). Эта тенденция наиболее выражена при туберкулезе мочеполовой системы у больных 5–39 лет (>75% — женщины). Дети среди заболевших ВЛТ составляют 7–10%.

Удельный вес  костносуставного туберкулеза чаще наиболее высок у детей 0–4 лет, что частично обусловлено высокой частотой БЦЖ — оститов в этом возрасте. Среди взрослых больных частота костносуставного туберкулеза выше у лиц старше 50 лет. Туберкулез органа зрения, наоборот, чаще диагностируется в возрасте 20–40 лет (около 50% случаев), а в старших возрастных группах — значительно реже (10%). Туберкулез периферических ЛУ встречается одинаково часто в возрасте 4–60 лет. Значительную часть среди пациентов составляют люди 25–45 лет, имеющие достаточно благоприятные бытовые условия.

Наиболее опасно заражение микобактериями туберкулеза (МБТ) в раннем детском возрасте, когда могут развиваться генерализованные формы; в 7–14 лет дети более устойчивы к инфекции, и заражение реже приводит к заболеванию. В 14–16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которого у инфицированных ранее детей происходит реактивация первичной инфекции, а само заболевание протекает более тяжело.

Вегетация МБТ  в очагах внелегочной локализации происходит в условиях повышенного ацидоза и анаэробиоза, поэтому имеются некоторые биологические особенности возбудителя туберкулеза, выделенного из внелегочных очагов: жизнеспособность и ферментативная активность МБТ значительно снижена, по сравнению с возбудителем легочного процесса. Лекарственная устойчивость МБТ из очагов ВЛТ наблюдается реже, однако в последние годы отмечается неблагоприятная тенденция к увеличению частоты лекарственной устойчивости МБТ к 2, 3 и более противотуберкулезным препаратам. При ВЛТ, как и при легочном, МБТ чаще всего устойчивы к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, мультирезистентность МБТ из внелегочных очагов составляет в последние годы до 27%.  

Диагностика  

Имеются трудности  и значительное количество ошибок в  диагностике ВЛТ, поскольку туберкулез традиционно ассоциируется с  поражением легких, и невольно игнорируется реальность внелегочной локализации (по материалам аутопсий нефтизиатрических стационаров даже в странах с высокой медтехнологией более половины случаев ВЛТ прижизненно не распознается).

Большая часть  больных, подвергающихся оперативному лечению по поводу ВЛТ, уже были оперированы  в учреждениях общелечебной сети, и у 40% из них возникли осложнения (абсцессы, свищи, парезы и др.), вызванные неадекватным объемом проведенных оперативных вмешательств.

Верификация диагноза при ВЛТ, особенно на ранних стадиях  развития, относится к числу наиболее сложных задач клинической фтизиатрии, поскольку результативность бактериологического  и морфологического исследований при  большинстве локализаций невысока. Так, при туберкулезном менингите  МБТ обнаруживаются в спинномозговой жидкости в 11–52% случаев, при туберкулезе  женских половых органов бактериологическая и/или гистологическая верификация  составляет 8–30%, при туберкулезе  периферических лимфатических узлов  МБТ обнаруживаются в 15–55% случаев, а диагностика туберкулезного поражения  органа зрения и вовсе исключает  возможность использования вышеуказанных  методов. В целом, среди больных  ВЛТ бактериологическое подтверждение  имеется не более чем у 40% от общего числа  (что вообще характерно для ВЛТ).

Одной из причин диагностических ошибок в распознавании  туберкулеза внелегочной локализации может быть наличие у части больных неспецифических проявлений, связанных не с развитием специфического воспаления, а с реакцией иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Развитие таких реакций наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе и при гематогенной диссеминации.

Спектр параспецифических реакций может включать клиниколабораторные синдромы:

•  кожные проявления в виде узловатой эритемы;

•  кератоконъюнктивиты;

•  суставной параспецифический синдром (артралгии);

•  полисерозиты (плевриты, перикардиты, асциты);

•  нефропатии;

•  поражение миокарда (неспецифический миокардит);

•  гематологический синдром.

Эти симптомы не являются проявлением ВЛТ, они обусловлены  токсическим поражением капилляров у больных туберкулезом. Один из важнейших общих принципов своевременной  диагностики ВЛТ — обязательное изучение анамнеза с особым вниманием  к факторам риска.  

Факторы риска  ВЛТ:  

•  период виража туберкулиновой чувствительности и гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ у ребенка и подростка;

•  контакт с больным туберкулезом человеком или животным (проживание в очаге туберкулезной инфекции или очаге смерти);

•  наличие активного или неактивного туберкулеза органов дыхания и других органов.  

В диагностике  поможет подробная информация о  наблюдавшихся ранее симптомах  туберкулезной интоксикации, плеврите, периферическом лимфадените, пневмониях, частых простудных заболеваниях. В  комплекс диагностических мероприятий  при подозрении на туберкулез органа зрения и женских половых органов  обязательно включаются провокационные туберкулиновые пробы.

Из лабораторных методов диагностики определенное значение имеет ПЦР, обладающая при ВЛТ достаточно высокой чувствительностью и специфичностью (особенно при туберкулезе периферических лимфатических узлов и женских половых органов). Единственный метод верификации диагноза туберкулеза периферических ЛУ — гистологическое исследование (и/или бактериологическое).

Традиционно диагностика  ВЛТ, особенно костносуставного и мочеполового, базируется на рентгенологическом исследовании, сохраняющем и в настоящее время свое основное, базовое значение. С конца 90х г.г. прошлого века в клиническую практику вошли прогрессивные методы визуализации патологии, значительно расширяющие возможности лучевой диагностики: ультрасонография (УЗИ), радионуклидные исследования, рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография. Каждый из методов имеет свои возможности и ограничения, для их использования существуют конкретные показания и диагностические алгоритмы. В этом ряду МРТ заняла особое положение в диагностике заболеваний костносуставной системы и считается многими авторами методом выбора в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника.

Если весь комплекс обязательных и дополнительных методов  исследования не позволил обосновать диагноз, возможно назначение тесттерапии.

Диагностика внелегочных форм туберкулеза зависит от многих факторов, но она невозможна без тесного сотрудничества рентгенологов и фтизиатров.

       
 
 
 
 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ   ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

Внелегочные формы туберкулеза — название условное. Оно привилось как термин, обозначающий преимущественное поражение не легких, а других органов — лимфатического аппарата, почек, костейи суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение пораженийтакого характера может быть во время первичного инфицированияили в период вторичного туберкулеза.

Развитие любого клинически изолированного очага осуществляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной  диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы и органы совершается единовременно. Иногда этот процесс приобретает характер повторных диссеминации, что влечет за собой

хроническое, затяжное течение болезни и повторное  возникновение очагов поражения.

Среди туберкулезных  внелегочных поражений практическое значение имеют:

1. Туберкулез  мозговых оболочек, центральной  нервной системы.

2. Туберкулез  кишечника, брюшины, брыжеечных  лимфатических узлов и др.

3. Туберкулез  периферических лимфатических узлов.

4. Туберкулез  костей и суставов.

5. Туберкулез  мочевых, половых органов.

6. Туберкулез  кожи и подкожной клетчатки.

7. Туберкулез  глаз.

8.Туберкулез прочих органов — к этой группе относятся  редко встречающиеся туберкулезные поражения. Например, туберкулез печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда, полисерозиты и др. 
 
 
 
 

Туберкулез  костей и суставов

В условиях современной  эпидемиологической обстановки костно-суставной  туберкулез занимает четвертое место  в структуре заболеваемости и  болезненности внелегочным туберкулезом в РФ и составляет 8-12% по отношению к общему числу туберкулезных заболеваний. 
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. 
Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости 
- формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов. 
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы: 
1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе; 
2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита; 
3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита. 
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов 
(туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит). 
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная темпеотставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов. 
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха. 
Туберкулёз позвоночника. 
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе. 
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. 
На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка. 
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также "симптом вожжей" - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к поражённому позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулёза позвоночника появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов. 
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных абсцессов. 
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются. 
Дифференциальный диагноз проводится с воспалительными и невоспалительными заболеваниями позвоночника. 
Гематогенный остеомиелит тел позвонков отличает высокая СОЭ, лейкоцитоз с выраженной нейтрофильной реакцией, характерно более редкое образование абсцесса, появление же его сопровождается подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, усилением болей. Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб. 
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя. 
Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб. 
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.

Лечение. Консервативное лечение объединяет мероприятия  общего воздействия на организм и  возбудителя болезни с мероприятиями  местного характера. Общее воздействие  достигается санаторно-климатическим  и антибактериальным лечением, местное  – ортопедическими мероприятиями. 
Санаторно-климатическое лечение предусматривает использование трех факторов: строгого режима, рационального питания, аэрогелиотерапии. 
Хирургическое лечение. Показания: 
- очаговый специфический процесс, а также вызванные им осложнения в виде абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств; 
- нарушение анатомической целостности, опорности и прогрессирование деформации позвоночного столба, вызванные нарушением тел позвонков. 
Виды операций: радикально-восстановительные (при ранних формах заболевания 
– абсцессотомия, некрэктомия, резекция тел позвонков), реконструктивные 
(при запущенных формах и последствиях перенесенного спондилита – костно- пластические операции), корригирующие (для устранения или снижение деформации позвоночного столба – редрессация, удаление разрушенных позвонков), лечебно-вспомогательные (создание организму наиболее благоприятных условий в борьбе с заболеванием – костно-пластическая фиксация заднего отдела позвоночника, фистулотомии).

Туберкулёзный коксит.

Развитие туберкулезного остита в преартритической фазе сопровождается вначале местным суставным дискомфортом, затем легкими, непостоянными и нарастающими по интенсивности болями в области поражения. Нередко болевой синдром характеризуется иррадиацией в область бедра и коленного сустава. 
Вскоре к этому могут присоединиться нарушение походки, чувство тяжести в ноге после небольшой физической нагрузки, наступает небольшое ограничение какого-либо движения в суставе. При клиническом исследовании больного нередко можно определить пальпаторную болезненность над местом расположения костного очага, а при его близости к кортикальному слою - воспалительные изменения в виде ограниченной параартикулярной и параоссальной инфильтрации мягких тканей. Общее состояние больного, как правило, не страдает. 
Рентгенологическая картина: в метаэпифизах костей сустава определяется очаг в виде участка разрежения губчатого вещества или в виде полости округлой или овальной формы, отграниченной от здоровой кости тонкой склеротической каймой. В этой полости деструкции могут находиться секвестры или уплотненные казеозные массы. 
Артритическая фаза туберкулезного коксита (стадии начала, разгара и затихания) характеризуется переходом специфического процесса с остита на ткани сустава. Клинические проявления: усиление болей в суставе, их отчетливая связь с попыткой активных движений, появление симптомов общей интоксикации. Определяются различной степени выраженности воспалительные изменения в области пораженного сустава: повышение местной температуры, параартикулярная инфильтрация, ограничение или утрата активных движений, порочные положения конечности, контрактуры, абсцессы и свищи. Натечные абсцессы обычно локализуются в межмышечных промежутках бедра и ягодичной области. При перфорации медиальной стенки вертлужной впадины наблюдается внутритазовое расположение абсцессов. 
Эти изменения развиваются исподволь, медленно прогрессируют, достигают наибольшей выраженности в стадии разгара. Нередко имеют место трофические изменения в виде гипотонии и гипотрофии мышц бедренно-ягодичного сегмента. 
Рентгенологические изменения в артритической фазе проявляются сужением, а затем исчезновением суставной щели, появлением и прогрессированием вторичной деструкции суставных поверхностей, остеопорозом, уплотнением и увеличением контуров суставной сумки, расширением прослойки между суставной сумкой и ягодичными мышцами. При этом в костях таза соответственно локализации первичного костного очага формируется глубокая деструктивная полость, открытая в сустав. 
В стадии затихания наступает снижение активности патологического процесса с уменьшением болей и купированием местных воспалительных проявлений с сохранением анатомо-функциональной недостаточности сустава. 
Рентгенологическое исследование при этом выявляет прекращение костной деструкции и развитие репаративных процессов, которые проявляются уменьшением остеопороза, четкими контурами разрушенных участков костей. 
Наряду с этим часто выявляют остаточные очаговые изменения в костях сустава в виде каверн или бухтообразных углублений, содержащих уплотненные казеозные массы или секвестры. 
Постартритическая фаза коксита характеризуется затихшим воспалительным процессом в суставе. При этом у больных присутствуют различной степени выраженности болевой синдром, ограничение объема движений вплоть до формирования фиброзно-костного анкилоза в порочном положении, контрактуры сустава и функциональное укорочение нижней конечности. Рентгенологические изменения в постартритической фазе весьма разнообразны. Для них характерны значительная костная деструкция, смещения, деформирующие изменения, сохранившиеся в виде глубоких ниш и бухт со склерозированными стенками.