Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний пародонта

     Многочисленные  эксперименты и клинические наблюдения показали, что хронический стресс может вызывать в тканях пародонта  патологические изменения. Психоэмоциональная травма реализуется через пока еще  мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нервно-эндокрино-имунных взаимоотношений.

     Исследования, проведенные стоматологами из университета Огайо в 1998 году, показали, что стресс снижает уровень интерлейкина-1 на 2/3. Интерлейкин-1, как известно, усиливает индуцированную мутагенами пролиферацию Т-лимфоцитов и антигензависимую активацию В-лимфоцитов, а также трансформацию последних в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Иными словами, снижение уровня интерлейкина-1 ослабляет специфическую систему иммунной защиты.

     Кроме того, при стрессе, по мнению Грудянова  А.И. (1997), наблюдается трипсенемия  при отсутствии увеличения ингибиторов протеолиза. 

     Генетический  фактор 

     Пародонтит  может быть симптомом наследственных синдромов, например: с. Гоше, с. Дебре-де Тони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена. К факторам наследственной предрасположенности к пародонтиту можно отнести генетически обусловленные функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (понижение способности к хемотаксису, фагоцитозу, миграции), снижение защитной функции слюны, недостаточная толщина альвеолярной кости, истонченная слизистая оболочка десны. 
 
 

     Курение 

     Серьезным фактором риска возникновения и  развития пародонтита является курение. Механизмы воздействия ингредиентов табака (напомним, что в табачном дыме существует более 2000 потенциально токсичных субстанций, которые могут вредно действовать на ткани пародонта) на возникновение пародонтита окончательно не изучены. Последними исследованиями не подтверждается связь между курением и отложением поддесневой бляшки. Интенсивность ее образования приблизительно одинакова у «курящих» и «некурящих». В пародонтальных карманах у «курящих» и «некурящих» также не было выявлено никаких значительных различий в процентном содержании таких пародонтопатогенных бактерий как: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Но достоверно установлено, что у курильщиков более интенсивно образуется зубной камень, который, как известно, является ретенционным пунктом для зубной бляшки и создает благоприятные условия для размножения отдельных видов бактерий. Небезынтересно отметить, что у курящих сигареты обнаружено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более интенсивное образование зубной бляшки. Доказано (Corberandy., 1980) токсическое влияние продуктов сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG в отношении P. intermedia и Fusobacterium nucleatum. Вдобавок, у курильщиков снижен уровень Т-хельперов-лимфоцитов, которые помогают бороться с некоторыми микроорганизмами.

     Поражение пародонтального комплекса при  табакокурении связывают с влиянием никотина на сосудистое русло пародонта. В частности, у курильщиков увеличена  агрегация тромбоцитов, что обусловлено  повышенным образованием тромбоксана  в тромбоцитах. Никотин влияет на синтез простациклина, а также вызывает микроциркуляторные нарушения.

     Многочисленные  исследования подтверждают значительную роль табакокурения в прогрессировании пародонтита. У курильщиков (по сравнению  с некурящими) определяется большая потеря альвеолярной кости, большее количество глубоких пародонтальных карманов. Этот факт объясняют:

     - влиянием  никотина на пародонтальные фибробласты  (никотин, накапливаясь в фибробластах, влияет на их морфологию, а  также снижает способность прикрепляться к поверхности корня и синтезировать коллаген);

     - влиянием  продуктов сгорания табака на  локальный иммунитет (никотин,  а также продукты его разложения, могут концентрироваться в слюне,  сулькулярной жидкости, пародонтальных  карманах и, таким образом, снижать фагоцитоз и изменять характер высвобождения нейтрофильных энзимов);

     -  «анаэробинизацией» среды пародонтальных  карманов;

     -  увеличенным образованием зубного  камня;

     -  влиянием продуктов сгорания табака на сосуды микроциркуляторного русла пародонта. 

     Дисфункция  половых желез 

     Развитию  воспалительных процессов в тканях пародонта благоприятствуют нарушения  в сфере половых гормонов. Повышенное содержание эстрогена и прогестерона в организме повышает проницаемость  сосудов десен и чувствительность десневой ткани к действию микроорганизмов. При пониженной же экскреции эстрогенов выявляется спастикоатоническое состояние капилляров, анемичность десен, а, как известно, ишемия, нарушение кровоснабжения тканей способствуют возникновению воспаления. Клинический опыт показал, что явления гиперплазии десны, вызванные преобладающим действием эстрогена, наблюдаются при большой продолжительности цикла (с интервалами между менструациями более 30 дней), а также при позднем наступлении менструации (14-15 лет). Напротив, симптом десквамативного гингивита возникает при преобладании действия прогестерона, клинически он наблюдается при незначительной продолжительности менструального цикла (Виноградова Т.Ф., 1987).