Силикоз

III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца.

Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной  клетки, усиливается кашель, увеличивается  количество отделяемой мокроты, а иногда наблюдаются и прступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой  легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования, клиническую картину, характер и  степень нарушения функции дыхания

                       Рентгенологическая картина

Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакам силикоз делят на интерстициальную, или диффузно-склеротическую, узелковую и опухолевидную формы.

Рентгенологическая  картина силикоза зависит от стадии заболевания.

В I стадии силикоза рентгенологически  характерны усиление бронхососудистого  рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых  теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких.

На рентгенологических снимках можно видеть картину  так называемой снежной бури, свидетельствующую  о диссеминации фиброзных узелков.

Вопрос о возможности  обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время  силикоз отличается склонностью  к прогрессированию даже после прекращения  работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (таких как высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т.д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы, что бывает чрезвычайно редко.

Особенности рентгенологической картины у пескоструйщиков. По рентгенологическим признакам переход заболевания из I во II стадию определяется сравнительно короткими сроками (2—3 года). Сроки перехода заболевания из II в III стадию могут быть еще короче. Для силикоза пескоструйщиков характерны определенные рентгенологические признаки в их постепенном развитии. Ранние проявления заключаются в нерезком диффузном уплотнении и деформации сосудов легких и нерезком утолщении стенок бронхов (преимущественно мелкого калибра). Известно, что мелкие и средние разветвления бронхиального дерева в норме не видны на рентгенограммах. Появление их изображения в виде мельчайших кольцевидных теней или двух параллельных теневых полосок с просветом 1—3 мм свидетельствует об утолщении стенок бронхов за счет развития фиброзной соединительной ткани в перибронхиальных пространствах и в стенках бронхов. Одновременно с этим появляется мелкоячеистый (сетчатый) рисунок в средних и нижних отделах легких (интерстициальные изменения). Корни легких иногда нерезко расширены, структура их менее четкая, чем в норме, увеличены также плотность, интенсивность тени корней.

В этом периоде развития силикоза у пескоструйщиков, более  чем у половины больных, можно  увидеть нерезкие изменения междолевой плевры и деформацию правого, реже левого куполов диафрагмы. Плевральные изменения лучше видны на правых боковых снимках, а также при рентгенокимографии диафрагмы, выявляющей деформацию диафрагмальных зубцов в области плевродиафрагмальных сращений при спокойном и форсированном дыхании. Ряд важных для диагностики дополнений может внести томографическое исследование легких.

В ряде случаев на томограммах можно выявить такой  важный признак силикоза, как мелкие узелки, еще не видимые на обзорных рентгенограммах, а также более четко определить изменения кровеносных сосудов, корней легких и междолевой плевры. При динамическом наблюдении наряду с указанными признаками, которые становятся более выраженными через 6—12 месяцев, можно увидеть на обзорных рентгенограммах немногочисленные мелкие округлые тени около 2 мм в диаметре, обусловленные силикотическими узелками. Через 2—3 года после выявления указанной рентгенологической картины можно обнаружить характерную картину узелкового и диффузного, интерстициального фиброза легких, причем узелковые образования обычно увеличиваются в числе по направлению сверху вниз. Часто менее затронутыми все же оказываются нижнебоковые отделы и верхушки легких.

Величина отдельных  узелков иногда достигает уже 3—4 мм в диаметре. В этой стадии развития силикоза у большинства больных наблюдаются заметные проявления легочно-сердечной недостаточности, выявляемые как общеклиническими, так и специальными пробами.

Увеличение количества и размеров силикотических узелков  ведет к их слиянию с образованием конгломератов. Обширные сращения междолевой, висцеральной и париетальной плевры, распространенная резко выраженная, местами буллезная эмфизема легких, резкие нарушения дыхания, расстройства крово- и лимфообращения, дистрофические изменения со стороны миокарда, иногда спонтанный пневмоторакс неизбежно ведут к увеличению сердечно-легочной недостаточности, которая и может явиться непосредственной причиной смерти больного.

Особенности рентгенологической картины силикоза у горнорабочих. Силикоз у некоторых категорий подземных рабочих (бурильщиков, взрывников, крепильщиков) горно-рудной промышленности, а иногда у рабочих проходческой группы угольных шахт имеет большое сходство с силикозом пескоструйщиков, но среди горнорабочих чаще встречается опухолевидная форма силикоза. Массивные затемнения в легких при опухолевидной форме силикоза обусловлены развитием плотной фиброзной соединительной ткани. Опухолевидные фиброзные хрящевидные узлы в легких могут достигать больших размеров. Резкое нарушение архитектоники легких, связанное с формированием крупноузлового фиброза, влечет за собой резкое вздутие тех участков легких, которые менее пострадали от фибротического процесса. Разрывы истонченных, потерявших эластичность межальвеолярных и междольковых перегородок, ведут к образованию крупнобуллезной эмфиземы, резко отягощающей силикотический процесс. Ограничение дыхательных движений и нарушение всего акта дыхания и деятельности сердца усугубляются еще и тем, что при опухолевидной форме силикоза всегда имеются мощные плевральные и перикардиальные сращения. Все это быстро ведет к декомпенсации дыхания и кровообращения и летальному исходу.

Особенности рентгенологической картины силикоза у рабочих литейных цехов. Силикоз у рабочих литейных цехов (стеженщиков, обрубщиков, земледелов, крановщиков, выбивщиков и др.) может возникнуть через 10—15 лет после начала работы, связанной с вдыханием пыли. Пылеобразование в литейных цехах связано со многими трудовыми процессами — просевом и формовкой земли для отливки металлических изделий, выбивкой опоки, при очистке деталей от горелой земли и т.п. Начало заболевания в большинстве случаев не находит какого-либо общеклинического выражения, если, конечно, силикозу не сопутствуют другие заболевания.

Диагноз может быть установлен только при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах легких выявляются следующие закономерно повторяющиеся признаки: легочные поля имеют сероватый фон, сосудисто-бронхиальный рисунок не груботяжистый, как это часто наблюдается при других вариантах развития силикотического фиброза, а, наоборот, как бы нивелирован. Легочные поля постепенно покрываются мелкой сетью фиброзно измененных сосудов и бронхов. Силикотические узелки отсутствуют или они очень малых размеров (1—3 мм), тени их менее интенсивны, контуры менее четко очерчены по сравнению с таковыми у пескоструйщиков.

Менее выражены и  реже выявляются также изменения  плевры. Корни легких в I стадии заболевания  мало или совсем не расширены, но характерно раннее изменение их структуры, которая на рентгенограммах выглядит нивелированной, вследствие чего отдельные элементы корня (сосуды, бронхи) плохо дифференцируются.

Следующей особенностью силикоза у рабочих литейных цехов  является медленное прогрессирование процесса. Если силикоз не осложнен туберкулезом или каким-либо другим заболеванием органов дыхания (хроническим бронхитом, бронхоэктазией, пневмонией), то на протяжении 3—5 лет и более редко можно отметить заметное увеличение фиброза. Тем не менее субъективные ощущения больных (одышка, боли в грудной клетки и др.) могут нарастать. Другими словами, здесь нет прямо пропорциональной зависимости между жалобами больных и ренгено-морфологическими проявлениями силикоза. Часто толчком к нарастанию субъективного ухудшения заболевания являются перенесенные пневмонии.

Вторая стадия силикоза у рабочих литейных цехов характеризуется  нарастанием интерстициального  фиброза, нередко в нижних отделах  легких появляются бронхоэктазии, увеличивается  количество узелков при незначительном нарастании их размеров, больше и лучше видны стенки бронхов вследствие значительного их фиброза, нарастают изменения со стороны корней легких, главным образом в отношении изменения их структуры. При рентгенофункциональных исследованиях обнаруживается увеличение нарушений функции легочного дыхания, обусловленных нарастанием диффузной эмфиземы легких. Не наблюдается такого заметного чередования мелких эмфизематозных участков просветления с округлыми тенями силикотических узелков и грубоячеистым рисунком легких, как при силикозе у пескоструйщиков, а иногда у горнорабочих.

Даже в этой стадии развития у неосложненного силикотического  процесса у рабочих литейных цехов 3—4 года являются в большинстве  случаев недостаточным периодом времени для рентгенологического  выявления нарастания процесса.

При длительном наблюдении таких больных редко отмечается образование конгломератов из слившихся  узелков и еще реже массивных, опухолеподобных образований. Все  это дает основания считать, что  силикоз у рабочих литейных цехов  не только существенно отличается рядом закономерно повторяющихся рентгено-логических признаков, но имеет и менее злокачественное течение, чем у пескоструйщиков и в некоторых случаях у горнорабочих. Среди рабочих литейных цехов силикоз в своем развитии редко достигает III стадии заболевания. Правда, наблюдаются случаи, когда силикоз осложняется бронхоэктатической болезнью, хронической интерстициальной пневмонией со значительными изменениями со стороны как органов дыхания, так и всего организма, что и дает основание диагностировать III стадию заболевания.

Особенности рентгенологической картины силикоза у фарфорщиков. На фарфоро-фаянсовых производствах большая часть трудовых процессов (формовка, обжиг, охлыстовка, размол “черепа” и т.д.) связана с пылеобразованием. С пылеобразованием не связаны такие процессы, как покрытие готовой продукции глазурью, художественная роспись (в живописных цехах) и хранение готовой продукции.

Пыль фарфоровых производств  содержит значительное количество свободной  двуокиси кремния (10—30 % и более). Степень запыленности воздуха на различных участках значительно колеблется — от нескольких до десятков мг в 1 м3 воздуха. Длительное вдыхание этой пыли может привести к заболеванию силикозом, которое возникает через 10—15 и более лет после начала работы в “пылевой” профессии. Более короткие сроки возникновения силикоза наблюдаются редко, например, при работе на бегунах — при размешивании сухой массы, содержащей глину и песок, при дроблении битых фарфоровых изделий (так называемого черепа).

Первая стадия силикоза у фарфорщиков характеризуется следующими рентгенологическими признаками: усиленным, груботяжистым, особенно в нижних отделах легких, легочным рисунком и подчеркнутой в своих морфологических элементах груботяжистой структурой корней легких. Тени силикотических узелков отсутствуют или же немногочисленны, размер отдельных узелков редко превышает 2 мм. Нет ни мелкосетчатого рисунка, закономерно встречающегося в случаях силикоза у рабочих литейных цехов, ни узелково-ячеичного фиброза, наблюдаемого у пескоструйщиков и горнорабочих. Почти не встречаются слияния узелков в конгломераты и опухолевидные образования в легких. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы.