Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней

Вторая степень гипоксии наблюдается в период, непосредственно  предшествующий потере сознания, или  тотчас после кратковременного бессознательного состояния. Основная симптоматология при этой степени гипоксии — ослабление здравого смысла, легкая возбудимость. Эта степень гипоксии может проявиться как при пребывании на высоте 7500 м, так и при наличии в крови 50% СОНЬ. При этом парциальное давление О2 в артериальной крови падает еще ниже, достигая 55—40 мм ртутного столба, насыщение артериальной крови гемоглобином составляет 87—74%.

Третья степень  гипоксии характеризуется комой. Парциальное давление кислорода в артериальной крови падает до 40—20 мм, насыщение кислородом артериальной крови достигает 74—33%. Кома в данном периоде гипоксии может быть быстро ликвидирована при вдыхании кислорода, ибо терапия приобретает каузальный характер при отсутствии гистотокоии клеток нервной системы. В этом заключается, по-видимому, принцилиальное отличие гипоксической комы от диабетической, где гастотоксия наступает раньше, чем успело развиться выраженное падение парциального давления кислорода в артериальной крови. Летальный исход при гипоксической коме может быть обусловлен остановкой сердца. Кемибелл наблюдал эту степень гипоксии, закончившуюся смертью, у животных после длительного пребывания в условиях низкого парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.

На аутопсии при этом была обнаружена дилятация  сердца и жировая дегенерация  его мышечных волокон. При пребывании на высоте более 10 000 м внезапно может  развиться кома при явлениях сердечной  слабости.

При четвертой  степени острой гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 20 мм ртутного столба, при резком замедлении дыхания наступает смерть.

Указанием на доминирование  поражения центральной нервной  системы при острой кислородной  недостаточности являются и данные наблюдений над лицами, перенесшими острую гипоксию. Наиболее частыми жалобами при этом являются головные боли, тошнота, эмоциональные расстройства, мышечная слабость и резкое замедление двигательных реакций (ван Лир). Известно, что после тяжелых отравлений окисью углерода у больиых наблюдается тяжелый период последействия в виде потери памяти, галлюцинаций, эпилептиформных приступов, невритов, параличей и др.

Морфологические изменения в органах при острой гипоксии. Наиболее детальные данные то этому вопросу получены в экспериментах на животных при воздействии на них пониженного барометрического давления. Результаты подобных исследований показывают, что уже в острой стадии тяжелого кислородного голодания в организме имеют место не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения структуры отдельных внутренних органов, вначале обратимые, а затем и необратимые. Убедительной иллюстрацией этого являются данные Н. И. Гольштейна, опубликованные им в 1941 г. Автор подвергал значительное количество кроликов воздействию в барокамере пониженного атмосферного давления (350 мм ртутного столба — высота 6000 м и 266 мм — высота 8000 м) в течение 2—72 часов и исследовал затем гистологические изменения у них в головном и спинном мозгу, легких, сердце, печени, почках, селезенке, щитовидной железе, зобной железе, гипофизе, надпочечниках, костном мозгу, желудке, тонкой кишке и поперечнополосатой мускулатуре. Помимо обычных окрасок, он применял окраску тканей на жир и гликоген. Исследования показали, что пребывание кроликов в течение 2—48 часов в условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба) вызывает у них в сердечной мышце, печени, почках, поперечнополосатой мускулатуре и костном мозгу отчетливые морфологические изменения, обусловленные, по мнению автора, нарушением углеводного и жирового обмена. К этим изменениям относится прежде всего уменьшение количества гликогена в мышечных волокнах сердца, обнаруживаемое уже через 2 часа после помещения кроликов в барокамеру. Через 2—12 часов и особенно через 24 часа имело место ожирение клеток печени, уменьшение в них гликогена, незначительное ожирение канальцев почек и отдельных волокон в поперечнополосатой мускулатуре. Через 48 часов наблюдалась отчетливая гиперплазия костного мозга. Все эти изменения являлись обратимыми и их почти нельзя было обнаружить у экспериментальных животных, забитых через 10—12 суток после окончания опыта. Было установлено, что процесс восстановления в различных органах протекает неравномерно: ожирение наиболее быстро исчезает в мышце сердца и медленнее — в печени и других органах, восстановление же гликогена происходит, наоборот, быстрее в печени и медленнее в сердце. В течение длительного времени после прекращения опыта наблюдалось своеобразное просветление протоплазмы печеночных клеток, создававшее характерный глыбчато-сетчатый вид.

Первые необратимые  структурные нарушения под влиянием кислородной недостаточности наступали, по данным автора, у кроликов в мышце  сердца после 72-часового пребывания в  условиях разреженной атмосферы (до 350 мм ртутного столба). Они выражались в появлении очаговых кровоизлияний в толще миокарда, гомогенизации и более темной окрашиваемости отдельных мышечных волокон, а также в образовании околососудистых клеточных инфильтратов.

Существенные  деструктивные изменения в ткани центральной нервной системы возникали после 48 и 72 часов пребывания животных в барокамере при разрежении атмосферы до 266 мм (8000 м высоты). Они сводились в основном к очаговым кровоизлияниям в мягкие мозговые оболочки я вещество мозга, возникновению очагов просветления в белом веществе головного мозга и мозжечка, вакуолизации протоплазмы нервных клеток, распылению вещества Ниссля, явлениям раздражения глии и др. У этих животных имело также место развитие некробиотических изменений в отдельных группах печеночных клеток.

Наличие выраженных морфологических изменений в  органах экспериментальных животных при острой и хронической гипоксии обнаружено и рядом других авторов.

В частности, Н. В. Баланина (1949), изучавшая морфологические  изменения в органах крыс и кроликов после «подъема» их в барокамере на «высоту» в 10 000—12 000 м, а также после пребывания в течение года на высоте 2100 м, указывает, что наибольшие изменения при этом отмечаются со стороны паренхимы внутренних органов (в том числе и центральной нервной системы), соединительной ткани и кровеносных сосудов.

Наиболее чувствительными  к недостатку кислорода, по данным этого  автора, являются головной мозг, сердечная  мышца, яички, печень и почки, более  устойчивыми — щитовидная и поджелудочная железы.

В условиях острой гипоксии автор наблюдал в головном мозгу распыление и распад нисслевской  субстанции, децентрализацию ядер, вакуолизацию протоплазмы и др., в миокарде — исчезновение поперечнополосатой исчерченности, иногда глыбчатый распад мышечных волокон, в печени — дегенеративные изменения в протоплазме и ядре печеночных клеток (пикноз, кариорексис, зернистое перерождение, гомогенизацию протоплазмы), в почках — зернистое перерождение извитых канальцев, пикноз ядер, в яичниках — гибель отдельных герминативных клеток.

При хронической  кислородной недостаточности в  головном мозгу и указанных органах  имели место атрофические и некробиотические процессы в паренхиме и дегенеративно-склеротические — в строме.

Со стороны  соединительной ткани в острых опытах наблюдалось набухание и как бы растворение коллагеновых волокон (клетчатка эпикарда и основания клапанов аорты). Н. В. Баланина указывает, что межуточное вещество до известной степени напоминало при этом структуру слизистой ткани. В острых и хронических опытах в интерстициальной ткани миокарда, в печени, в межальвеолярных перегородках, вокруг крупных сосудов легких, в пульпе и фолликулах селезенки было обнаружено много пролиферирующих гистиоцитарных клеточных элементов. По мнению автора, расстройства в тканях при острой гипоксии начинаются с изменений кровообращения. Последние выражаются в виде повышения проницаемости капилляров, периваскулярного отека и разволокнения соединительной ткани. По ходу мелких кровеносных сосудов в мозгу и мозговых оболочках, миокарде и легких имеют место кровоизлияния.

Н. В. Баланина (1949) считает повышение проницаемости  кровеносных сосудов при гипоксии одной из причин, вызывающих реакцию  со стороны соединительной ткани  в виде пролиферации клеточных элементов  ее, а затем и фиброзных изменений.

Существенным  является и наблюдение автора, что  для гипоксии клеток и тканей характерна потеря способности последних окрашиваться кислыми красками, а также склонность ядерного вещества (прежде всего) и  протоплазмы окрашиваться основными красками. Причина этого, кроющаяся, несомненно, в биохимических изменениях в тканях при гипоксии, автором не вскрыта.

По данным, полученным И. П. Разенковым и сотрудниками (1945), «подъем» экспериментальных животных (собак) 3—5—15 раз в барокамере на «высоту» 8000 м ведет не только к нарушению секреции желудочного сока со стороны обкладочных и главных клеток, но и к выраженным изменениям в структуре железистых трубок. Обкладочяые клетки их погибали, а сохранившиеся главные и побочные клетки превращались в клеточные элементы типа индифферентного эпителия, лишенного гранул секрета. Наиболее значительные дегенеративные изменения претерпевали главные клетки дна желудка, в области же привратника наблюдались наименьшие изменения. Наряду с морфологическими изменениями железистых элементов желудка в указанных выше условиях кислородной недостаточности дегенеративные изменения претерпевает и покровный эпителий (обеднение мукоидными гранулами, некробиоз клеток). Строма желудка пропитывается серозной жидкостью, богатой клеточными элементами, с пролиферацией гистиоцитов. Со стороны нарушения кровообращения имели место гиперемия и явления стаза, а также некротизация сосудистых стенок.

При длительном воздействии пониженного барометрического давления и явлениях адаптации к нему авторы наблюдали усиленные регенеративные процессы в железистых элементах желудка.

Показательными  являются и данные патологоанатомических  исследований лиц, погибших в результате острой (высотной) гипоксии, приведенные  Г. Армстронгом в его монографии «Авиационная медицина» (1954). Эти изменения автор делит на три группы:

1) сосудистые  изменения — пассивная гиперемия,  отек и кровоизлияния во внутренние  органы;

2) образование  вакуолей в клетках внутренних  органов, в особенности в печени  и сердце;

3) изменения в центральной нервной системе.

Последние сводились  к: а) переполнению кровью капилляров и  более крупных сосудов паренхимы  и оболочек мозга; б) кровоизлияниям в коре головного мозга, подкорковом  белом веществе, перивентрикулярных областях; в) отеку в периваскулярной губчатости паренхимы, белом веществе головного мозга, подоболо-чечном пространстве; г) дегенеративным изменениям в ганглиозных клетках коры головного мозга, включая аммонов рог (сморщивание и гиперхроматоз цитоплазмы и ядер, вакуолизация цитоплазмы и др.); д) дегенеративным изменениям в нервных клетках полосатого тела, зрительного бугра, черного вещества, красного и бледного ядер, миндалевидных ядер.

Тяжелые дегенеративные изменения, как мы уже указывали, обнаруживаются в ткани головного  мозга лиц, погибших при отравлении окисью углерода.

Приведенные данные о преимущественном влиянии острой гипоксии на центральную нервную  систему имеют непосредственное отношение и к практической медицине.

Возникающая вторично при различных острых патологических состояниях кислородная недостаточность вызывает прежде всего расстройство функции центральной нервной системы. Последнее же ведет к отягощению заболевания, нарушению комиенсаторных процессов в организме, затруднению выздоровления, а иногда и к развитию остаточных патологических явлений и т. д.

II. Хроническая гипоксия. Изменения в организме при хронической кислородной недостаточности характеризуются сложным переплетением явлений приспособления, адаптации к изменившимся условиям существования и патологических явлений, вызванных длительным кислородным голоданием тканей и органов.

Например, длительное нарушение доставки кислорода тканями  при прогрессирующей хронической  сердечно-сосудистой недостаточности  вызывает в них падение активности окислительно-восстановительных ферментных систем и, следовательно, развитие тканевой или гистотоксической гипоксии.

Результатом этого  является возникновение в тканях различных деструктивных изменений  из-за недостаточного освобождения энергии, необходимой для синтеза тканевых структур.

Наиболее типичной реакцией на длительное кислородное  голодание является, по-видимому, разрастание  в органах соединительной ткани, которое требует значительно  меньших энергетических затрат, чем  обновление паренхиматозной ткани.

Необходимо  отметить, что функциональные и органические изменения в тканях при хронической гипоксии. обязаны своим возникновением не только недостатку кислорода. Расстройство гемодинамики влечет за собой нарушение доставки в ткани и органы энергетических веществ и веществ, необходимых для синтеза тканевых белков и их комплексов, а также несвоевременное удаление из тканей продуктов обмена веществ, нередко ядовитых.

Не следует  думать, что при хронической кислородной  недостаточности центр тяжести  патологического состояния перемещается целиком на внутренние органы, а функция центральной нервной системы остается ненарушенной. Последняя также нарушается, но не в такой степени, как при остром кислородном голодании.

Многие авторы справедливо утверждают, что центральная  нервная система приспосабливается к хроническому кислородному голоданию, что, по-видимому, выражается в изменении уровня процессов обмена веществ прежде всего в тканях различных отделов ее. Последнее, однако, не означает, что функция центральной нервной системы при длительной гипоксии сохраняет свае прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью, не наблюдалось бы ухудшения общего самочувствия, работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др.

Подобных примеров можно привести немало. Следует отметить, что приспособление организма в  целом к гипоксии имеет пределы, границы которых определяются в  основном интенсивностью нагрузки, предъявляемой  к больному организму.

 

Список  используемой литературы

1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии, М., 1986
2. Вторичная тканевая гипоксия, под ред. А.З. Колчинской, Киев, 1983
3. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических     состояний и адаптации организма к гипоксии, М., 1982