Пневмония

Реферат на тему:

«Пневмония»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

 

 

1. Введение

2. Классификация пневмоний

3. Этиология

4. Патогенез

5. Клиническая картина

6. Крупозная пневмония

7. Очаговая пневмония

8. Атипичные пневмонии

9. Диагностика пневмонии

10. Дифференциальная диагностика

11. Лечение

12. Список использованной  литературы

13. Приложение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Пневмония — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельно заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.

Пневмония является одной из самых актуальных проблем современной медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает смертность.

Наличие данной проблемы общепризнанно и исследования в этом направлении активно ведутся практически во всех странах мира. В США ежегодно регистрируется 5,6 млн. пациентов с внебольничной пневмонией (ВП), из них госпитализируется 1,1 млн. Летальность больных при ВП на дому колеблется от 1 до 5%, в стационарах составляет 12%, а в отделениях интенсивной терапии достигает 40%. Общая стоимость лечения больных пневмонией превышает 1 миллиард долларов в год.

В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек. Распространенность пневмоний в нашей стране составляет 3,86 на 1000. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9%, среди пожилых - 46%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация пневмоний

1. По этиологии:

– бактериальная;

– вирусная;

– риккетсиозная;

– микоплазменная;

– грибковая;

– смешанная.

2. По клинико-морфологическим признакам:

– паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);

– паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);

– интерстициальная.

3. Локализацияя и протяженность:

– односторонние;

– двусторонние.

4. Тяжесть:

– крайне тяжелые

– тяжелые;

– средней тяжести;

– легкие и абортивные

5. По течению:

–острая;

– затяжная

 

Этиология

Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д.

Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков.  Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

 

Клиническая картина

Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов)

 

 

 

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко, обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология. Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии:

1. Стадия прилива —  выраженная гиперемия ткани легких, стаз крови в капиллярах. Продолжительность  этой стадии — от 12 ч до 3 суток.

2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого приводит к безвоздушности легочных альвеол, уплотнению легких (гепатизации). Продолжительность стадии — от 1 до 3 суток.

3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается, выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого отмечается хорошо выраженная зернистость. Продолжительность стадии — от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения —  под влиянием протеолитических  ферментов растворяется и разжижается  фибрин. Эта стадия наиболее длительная. В настоящее время такая строгая  последовательность стадий встречается  редко, чаще наблюдается смешанная  морфологическая картина.

При эффективном лечении процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. Если рассасывание экссудата нарушается, может наступить, его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения — карнификация легкого и цирроз его. В случае гнойного расплавления пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В плевральной полости иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения встречаются очень редко.

Клиника. Острое начало с ознобом и резким повышением температуры тела до 39—40 °С. Боль в грудной клетке соответственно пораженной стороне, усиливающаяся при дыхании и кашле (при развитии базального плеврита возможна боль, симулирующая острый воспалительный процесс в брюшной полости — холецистит, аппендицит и др.). Появляется одышка — дыхание учащается, иногда значительно (до 40 в 1 мин) и сопровождается характерным симптомом — раздуванием крыльев носа. Кашель вначале сухой, болезненный, в течение двух-трех дней сопровождается выделением скудной «ржавой» мокроты. На лице появляется лихорадочный румянец с цианотичным оттенком, иногда односторонний (на стороне поражения). На губах нередки герпетические высыпания.

При осмотре больного отмечается отставание при дыхании половины грудной клетки соответственно стороне поражения. При перкуссии легких—укорочение перкуторного звука, а иногда тимпанический оттенок его в области пораженной доли легкого. При аускультации — крепитация (crepitatio indux), при поражении средней доли легкого она может выслушиваться лишь на ограниченном участке в области правой подмышечной ямки. По мере прогрессирования процесса опеченения легкого дыхание приобретает бронхиальный характер, усиливается голосовое дрожание и бронхофония, В период рассасывания бронхиальное дыхание исчезает, перкуторный звук становится более ясным, появляется крепитация (crepitatio redux). Как правило, наблюдается тахикардия (частота пульса 100—120 в 1 мин). Длительное учащение пульса отмечается при тяжелом течении заболевания. Над верхушкой сердца — систолический шум, I тон ослаблен. Артериальное давление, как правило, снижается. 3 тяжелых случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, наблюдается нарушение ритма сердца, на ЭКГ констатируются изменения в виде нарушения проводимости, появления уплощенного зубца Т. Иногда обнаруживаются явления перегрузки правой половины сердца (в связи с развитием гипертензии малого круга кровообращения).

При критическом снижении температуры тела (на 7—11-й день заболевания) возможен коллапс. Почти во всех случаях наблюдается головная боль, бессонница; в тяжелых случаях — возбуждение и бред, особенно у алкоголиков, что требует постоянного наблюдения за ними дежурного персонала.

При исследовании крови — лейкоцитоз (до 15—20 Г/л) с ядерным нейтрофильным сдвигом до юных форм и даже миелоцитов; лимфопения и эозинопения вплоть до анэозинофилии (в тяжелых случаях), иногда наблюдается токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Происходят изменения в белковом составе крови: нарастает уровень глобулинов, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, увеличивается количество а2- и γ-глобулинов. При исследовании мочи может быть обнаружен белок, иногда эритроциты, характерно снижение содержания хлоридов в суточной моче (до 1—2 г при 15—16 г в норме).

Рентгенологическая картина зависит от фазы развития процесса. В первые сутки отмечается усиление легочного рисунка, расширение тени корня легкого и повышение ее плотности, а также постепенное стирание гомогенной структуры корня. Параллельно наблюдается уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы. В последующие дни (при переходе процесса во вторую и третью стадию) появляются, преимущественно в прикорневой зоне, нежные фокусы затемнения, которые быстро увеличиваются, становятся более выраженными, сливаются между собой и создают картину интенсивного затемнения пораженной доли, достигающего максимума на 3—5-й день заболевания. При этом один из контуров тени приобретает форму четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности ткани легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Очаговая пневмония

Под понятием «очаговая пневмония» объединяют разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очаговая пневмония встречается в настоящее время чаще, чем крупозная, нередко являясь осложнением другого заболевания. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией.

Часто очаговая пневмония осложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, корь и др.). Она может возникать при недостаточности кровообращения, обычно на фоне застойных явлений в легких (застойная пневмония); при длительном постельном режиме у тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония); в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония); при закупорке бронхов слизью, воспалительным экссудатом (ателектатическая пневмония); в связи с попаданием в бронхи различных инородных тел, пищи при расстройстве глотания (аспирационная пневмония), а также при заболеваниях центральной нервной системы (например, при инсульте) вследствие нарушения иннервации бронхов и снижения их дренирующей функции. Особое значение имеет пневмония, возникающая при травмах и ранениях.