Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Февраля 2011 в 22:34, реферат
1.Растройство сосудистого тонуса  и его проявление
                                     2.Гипертоническая болезнь.
                           3.Ишэмическая болезнь сердца.
                           4.Атеросклероз.
Тема:     « 
Патология сердечно – сосудистой системы" 
План: 1.Растройство сосудистого тонуса и его проявление
2.Гипертоническая болезнь.
3.Ишэмическая болезнь сердца.
                
           
 4.Атеросклероз. 
        
В условиях патологии, как понижение, так 
и повышение сосудистого тонуса, а от него 
в прямой зависимости АД.  
1)Гипотония 
(гипотензия) – такое 
состояние, когда   АД снижено по сравнению 
сбывшим ранние и сочетается с изменением 
в состоянии здоровья:  
                              
                              
                              
                              
                              
                              
Длительная гипотония: - при нервных и нейроэндокринных расстройствах;
                              
                              
                              
                              
Остро развивающаяся 
гипотония – при шоке коллапсе 
(вследствие внезапного рефлекторного 
и паралитического расширения кровеносного 
русла). 
Гипертония(гипертензия) – повышение АД (когда оно приобретает более и менее стойкий характер). Мах – 200 – 250 мм, рт.ст.
                              
Стойкая гипертония:
- при нефрите;
- нефросклерозе;
- некоторых опухолях мозга, гипофиза надпочечников;
                  - в климактерическом 
периоде у женщин.  
Временная гипертония:
- при некоторых стрессовых состояниях;
- при неожиданных эмоциях;
                               
- при напряженной умственной или физической 
работе. 
 
II. 
Гипертоническая болезнь 
 –   стойкое повышение 
АД – первично или эссенциально, изменение 
в органах всегда является вторичным. 
Считается, что  гипертоническая 
болезнь развивается вследствие 
нарушения нервной регуляции сосудистого 
тонуса, проявляющегося в виде ангиоспастических 
кризов (спазма мускулатуры стенок артериол). 
Часто повторяющиеся подъемы АД вызывают развитие гипертрофии сердца. Это первый период болезни:
- 
функциональный период (кроме гипертрофии 
сердца, других патологических  изменений 
в органах не отмечается). 
В дальнейшем АД стабилизируется 
и наступает второй 
период болезни – 
период патологических 
изменений в артериальной системе. В 
этот период происходит пропитывание 
белками стенок сосудов, в первую очередь 
артериол (плазморрагия). Затем происходит 
гиалиноз артериол (развивается артериолосклероз). 
Именно этот процесс и определяет тяжесть 
дальнейших анатомических и клинических 
изменений в организме. 
Третий период   характеризуется вторичными 
изменениями в органах, возникающими 
как следствие нарушения в них кровообращения. 
- 
в сердце – в первую очередь гипертрофируется 
левый желудочек, а в    дальнейшем 
все отделы; 
- 
в головном мозге –    изменения 
связаны в первую очередь с  артериолосклерозом 
сосудов головного мозга – нарушение 
мозгового кровообращения (проявляется: 
головной болью, головокружением, иногда 
потеря сознания). Более тяжёлые расстройства 
возникают в результате кровоизлияния 
(апоплексий). Клинически – в виде гипертонических 
инсультов.  
- в почках – в результате артериолосклероза приводящих сосудов клубочков часть клубочков в обеих почках атрофируется и постепенно замещается соединительной тканью, а это приводит к сморщиванию почки (артериолосклеротическому нефроциррозу). Такая почка носит название – первично-сморщенная почка.
Смерть при гипертонической болезни:
- от сердечной недостаточности;
- от коронарной недостаточности;
- от инфаркта миокарда;
-от кровоизлияния в мозг;
                
- от недостаточности почек; 
III. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – характеризуется абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.
 Причина развития 
ИБС заключается в 
Этиологический фактор – психо - эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, а также расстройства жирового и белкового обменов
Клинические ИБС проявляются приступами стенокардии.
Факторы, предрасполагающие к развитию ИБС, получили название «Факторы риска»:
- повышенное содержание холестерина в крови;
- артериальная гипертония;
- избыточная масса тела;
- малоподвижный образ жизни;
- вредные привычки, особенно – курение;
- эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет.
   Выделяют острую 
ИБС (инфаркт миокарда) и хроническую ИБС. 
Острая ИБС (инфаркт миокарда) – в результате внезапного прекращения коронарного кровотока.
В патогенезе инфаркта миокарда выделяют 3 стадии:
Размеры и исход инфаркта зависит от диаметра и уровня, закрытых для кровотока сосудов и от продолжительности. Приступ часто сопровождается фибрилляцией желудочков сердца.
После начала приступа – кардиогенный шок:
- побледнение кожных покровов;
- резкое понижение АД;
- нитевидный пульс;
- расстройство ЦНС;
- изменение состава крови.
Исходы:   1)при 
благоприятных случаях (организация – 
рубцевание)                   
При 
хронической ИБС -  
медленно нарастающие 
морфологические изменения величины артерий 
приводит к сужению магистральных стволов 
и общее количество крови, поступающие 
в систему коронарных артерий, оказывается 
недостаточным. 
 
 
IV. Атеросклероз – заболевание при котором происходит отложение жироподобных веществ (липоидов)в стенках крупных артерий и разрастание соединительной ткани вокруг этих отложений(склероз).
Атеросклероз может возникнуть:
- при нарушении холестеринового обмена;
- у ожиревших людей;
- у страдающих болезнями печени и желчевыводящих путей;
- имеющих гормональные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз)
- при стрессовых и конфликтных ситуациях.
Однако этиология 
и патогенез атеросклероза до 
сих пор до конца не изучен. Сейчас  
считается, что в развитии атеросклероза 
большое значение имеют аутоиммунные 
нарушения. 
Эти изменения в интиме сосудов макроскопичеки представлены:
- жировыми пятнами и полосками;
- фиброзными бляшками без осложнений;
- фиброзными бляшками с осложнениями (изъязление бляшек, кровоизлияние в их толщу,тромбоналожение).
-  кальцинозом.   
На основании микроскопического исследования выделяют морфологические стадии атеросклероза:
- долипидная (повышение проницаемости эндотелия в его мембраны, мукоидизация интимы, деструкция базальной мембраны, эластичных и коллагеновых волокон);
- липоидоза(очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами);
- липосклероза(формирование фиброзной бляшки);
- атероматоза (распад бляшки, образование атероматозных язв);
- атерокальциноза(обызвествление 
бляшки). 
Морфологические стадии атеросклероза являются основной для выделения клинических периодов болезни:
1)Начальный период (доклинический)- характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями(1,2,3 морфогенетические стадии), но сужение артерий отсутствует.
2)Период 
клинических проявлений 
 - характеризуется атеросклеротической 
оккозией артерий и её последствий (осложнений): 
ишемические и дистрофические, некротические 
или склеротические, которые лежат в основе 
ишемической, некротической и склеротической 
стадии этого периода. 
- Атеросклероз коронарных 
артерий – вызывает развитие ИБС. 
-Атеросклероз артерий 
головного мозга – хроническая недостаточность 
кровообращения мозга, что приводит к 
гибели нервных клеток и атрофии серого 
вещества головного мозга. 
-Атеросклероз 
артерий почки - атеросклеротическому 
нефроцирозу. 
- Атеросклероз аорты – образование в интиме множества атероматозных бляшек. Нередко на их месте образуется атероматозные язвы, а в их области могут формироваться аневризмы.
Истинная и 
ложная аневризмы. 
 
 
 
 
 
Литература: 1.»Патологічна анатомія і патологічна фізіологія»
                              
2.Паталогическая анатомия и патологическая физиология
                              
3.Паталогическая анатомия. «Атлас».