Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Февраля 2011 в 22:34, реферат
1.Растройство сосудистого тонуса и его проявление
2.Гипертоническая болезнь.
3.Ишэмическая болезнь сердца.
4.Атеросклероз.
Тема: «
Патология сердечно – сосудистой системы"
План: 1.Растройство сосудистого тонуса и его проявление
2.Гипертоническая болезнь.
3.Ишэмическая болезнь сердца.
4.Атеросклероз.
В условиях патологии, как понижение, так
и повышение сосудистого тонуса, а от него
в прямой зависимости АД.
1)Гипотония
(гипотензия) – такое
состояние, когда АД снижено по сравнению
сбывшим ранние и сочетается с изменением
в состоянии здоровья:
Длительная гипотония: - при нервных и нейроэндокринных расстройствах;
Остро развивающаяся
гипотония – при шоке коллапсе
(вследствие внезапного рефлекторного
и паралитического расширения кровеносного
русла).
Гипертония(гипертензия) – повышение АД (когда оно приобретает более и менее стойкий характер). Мах – 200 – 250 мм, рт.ст.
Стойкая гипертония:
- при нефрите;
- нефросклерозе;
- некоторых опухолях мозга, гипофиза надпочечников;
- в климактерическом
периоде у женщин.
Временная гипертония:
- при некоторых стрессовых состояниях;
- при неожиданных эмоциях;
- при напряженной умственной или физической
работе.
II.
Гипертоническая болезнь
– стойкое повышение
АД – первично или эссенциально, изменение
в органах всегда является вторичным.
Считается, что гипертоническая
болезнь развивается вследствие
нарушения нервной регуляции сосудистого
тонуса, проявляющегося в виде ангиоспастических
кризов (спазма мускулатуры стенок артериол).
Часто повторяющиеся подъемы АД вызывают развитие гипертрофии сердца. Это первый период болезни:
-
функциональный период (кроме гипертрофии
сердца, других патологических изменений
в органах не отмечается).
В дальнейшем АД стабилизируется
и наступает второй
период болезни –
период патологических
изменений в артериальной системе. В
этот период происходит пропитывание
белками стенок сосудов, в первую очередь
артериол (плазморрагия). Затем происходит
гиалиноз артериол (развивается артериолосклероз).
Именно этот процесс и определяет тяжесть
дальнейших анатомических и клинических
изменений в организме.
Третий период характеризуется вторичными
изменениями в органах, возникающими
как следствие нарушения в них кровообращения.
-
в сердце – в первую очередь гипертрофируется
левый желудочек, а в дальнейшем
все отделы;
-
в головном мозге – изменения
связаны в первую очередь с артериолосклерозом
сосудов головного мозга – нарушение
мозгового кровообращения (проявляется:
головной болью, головокружением, иногда
потеря сознания). Более тяжёлые расстройства
возникают в результате кровоизлияния
(апоплексий). Клинически – в виде гипертонических
инсультов.
- в почках – в результате артериолосклероза приводящих сосудов клубочков часть клубочков в обеих почках атрофируется и постепенно замещается соединительной тканью, а это приводит к сморщиванию почки (артериолосклеротическому нефроциррозу). Такая почка носит название – первично-сморщенная почка.
Смерть при гипертонической болезни:
- от сердечной недостаточности;
- от коронарной недостаточности;
- от инфаркта миокарда;
-от кровоизлияния в мозг;
- от недостаточности почек;
III. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – характеризуется абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.
Причина развития
ИБС заключается в
Этиологический фактор – психо - эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, а также расстройства жирового и белкового обменов
Клинические ИБС проявляются приступами стенокардии.
Факторы, предрасполагающие к развитию ИБС, получили название «Факторы риска»:
- повышенное содержание холестерина в крови;
- артериальная гипертония;
- избыточная масса тела;
- малоподвижный образ жизни;
- вредные привычки, особенно – курение;
- эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет.
Выделяют острую
ИБС (инфаркт миокарда) и хроническую ИБС.
Острая ИБС (инфаркт миокарда) – в результате внезапного прекращения коронарного кровотока.
В патогенезе инфаркта миокарда выделяют 3 стадии:
Размеры и исход инфаркта зависит от диаметра и уровня, закрытых для кровотока сосудов и от продолжительности. Приступ часто сопровождается фибрилляцией желудочков сердца.
После начала приступа – кардиогенный шок:
- побледнение кожных покровов;
- резкое понижение АД;
- нитевидный пульс;
- расстройство ЦНС;
- изменение состава крови.
Исходы: 1)при
благоприятных случаях (организация –
рубцевание)
При
хронической ИБС -
медленно нарастающие
морфологические изменения величины артерий
приводит к сужению магистральных стволов
и общее количество крови, поступающие
в систему коронарных артерий, оказывается
недостаточным.
IV. Атеросклероз – заболевание при котором происходит отложение жироподобных веществ (липоидов)в стенках крупных артерий и разрастание соединительной ткани вокруг этих отложений(склероз).
Атеросклероз может возникнуть:
- при нарушении холестеринового обмена;
- у ожиревших людей;
- у страдающих болезнями печени и желчевыводящих путей;
- имеющих гормональные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз)
- при стрессовых и конфликтных ситуациях.
Однако этиология
и патогенез атеросклероза до
сих пор до конца не изучен. Сейчас
считается, что в развитии атеросклероза
большое значение имеют аутоиммунные
нарушения.
Эти изменения в интиме сосудов макроскопичеки представлены:
- жировыми пятнами и полосками;
- фиброзными бляшками без осложнений;
- фиброзными бляшками с осложнениями (изъязление бляшек, кровоизлияние в их толщу,тромбоналожение).
- кальцинозом.
На основании микроскопического исследования выделяют морфологические стадии атеросклероза:
- долипидная (повышение проницаемости эндотелия в его мембраны, мукоидизация интимы, деструкция базальной мембраны, эластичных и коллагеновых волокон);
- липоидоза(очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами);
- липосклероза(формирование фиброзной бляшки);
- атероматоза (распад бляшки, образование атероматозных язв);
- атерокальциноза(обызвествление
бляшки).
Морфологические стадии атеросклероза являются основной для выделения клинических периодов болезни:
1)Начальный период (доклинический)- характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями(1,2,3 морфогенетические стадии), но сужение артерий отсутствует.
2)Период
клинических проявлений
- характеризуется атеросклеротической
оккозией артерий и её последствий (осложнений):
ишемические и дистрофические, некротические
или склеротические, которые лежат в основе
ишемической, некротической и склеротической
стадии этого периода.
- Атеросклероз коронарных
артерий – вызывает развитие ИБС.
-Атеросклероз артерий
головного мозга – хроническая недостаточность
кровообращения мозга, что приводит к
гибели нервных клеток и атрофии серого
вещества головного мозга.
-Атеросклероз
артерий почки - атеросклеротическому
нефроцирозу.
- Атеросклероз аорты – образование в интиме множества атероматозных бляшек. Нередко на их месте образуется атероматозные язвы, а в их области могут формироваться аневризмы.
Истинная и
ложная аневризмы.
Литература: 1.»Патологічна анатомія і патологічна фізіологія»
2.Паталогическая анатомия и патологическая физиология
3.Паталогическая анатомия. «Атлас».