Патология клетки

На любом уровне жизнедеятельности от молекул до клетки и от клетки до организма альтерация проявляется изменением обмена, структуры и функции, что в условиях патологии приводит к расстройству жизнедеятельности организма.

 
Клетка является целостной биологической системой, которая имеет все проявления жизни в сложном организме и осуществляет их при взаимодействии с другими клетками. Поэтому рассмотрение патологии клетки — необходимое условие правильного понимания возникновения, развития и исхода патологических процессов и заболеваний.

При всяком патологическом процессе или болезни происходит повреждение клетки, но не каждое повреждение клетки приводит к возникновению патологического процесса. В самом общем виде это связано с двумя важными закономерностями. 

Во-первых, существует естественное, физиологическое, повреждение клеток, которое является необходимым условием нормальной жизнедеятельности органа или ткани, организма как целого. Так, в нормальном организме постоянно происходит отмирание эпителия кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, клеток крови (эритроцит живет в течение 80—120 дней), иммунной системы, эндотелиоцитов сосудов и др. Повреждение и гибель клеток, уменьшение их числа в популяции в данном случае становятся стимулом (сигналом) усиления пролиферации и восстановления числа этих клеток. В процессе нормальной жизнедеятельности в самой клетке также постоянно происходит разрушение субклеточных структур — органелл (митохондрий, лизосом и др.) и молекул; снижение их числа и ослабление функции становятся сигналом, определяющим их внутриклеточную регенерацию, т.е. восстановление числа.  

Во-вторых, патогенный фактор и вызываемое им повреждение приводят к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций клеток и организма в целом. Эти реакции повреждаемых клеток и реактивные влияния на них организма, которые реализуются нервной, эндокринной и другими регулирующими системами, направлены на элиминацию (удаление) патогенного агента и восстановление обмена, структуры и функции клеток. До тех пор, пока защитно-приспособительные механизмы клетки и организма, определяющие включение таких реакций, действуют, функционирование клетки остается нормальным. Общей закономерностью является то, что альтерация клетки наступает в том случае, когда возникает недостаточность защитно-приспособительных механизмов либо вследствие чрезмерной интенсивности патогенного фактора (или других его свойств), либо в результате измененного исходного состояния организма. 

Выделяют разнообразные формы клеточного повреждения.

В зависимости от модальности (характера) патогенного агента может возникать физическое (механическое, температурное, лучевое и др.), химическое (в том числе лекарственное) и биологическое (вирусное, бактериальное и т.п.) повреждение.

Возможно также психогенное повреждение клеток — нейронов мозга и их ансамблей у человека. 

В зависимости от пути реализации действия патогенного фактора выделяют прямое и опосредованное повреждение. Прямое повреждение связано с непосредственным действием патогенного агента на клетку, например, альтерация эпителия кожи при механической травме, нейронов — при действии яда, эритроцитов — под влиянием токсинов микроорганизмов.

Очевидно, что такое повреждение реализуется через внутриклеточные, интрацеллюлярные, механизмы. Опосредованное повреждение связано с нарушением под влиянием патогенного фактора нейроэндокринных и других регулирующих влияний на клетку, расстройством кровообращения и/или изменением состава крови и межклеточной жидкости. Таким образом, данное повреждение осуществляется через внеклеточные, экстрацеллюлярные, механизмы.

Нередко повреждение разделяют на первичное и вторичное, которые связаны с предыдущими формами. Например, возникающее первично прямое повреждение клеток в динамике патологического процесса приводит к дополнительным нарушениям того или иного механизма регуляции, расстройствам кровообращения или отклонениям от нормы состава крови. А это в свою очередь вызывает вторичные повреждения клеток, которые могут усугублять первичное. Так формируется цепь причинно-следственных патогенетических связей при патологии клетки.

Важно, что реакции поврежденных клеток и организма на их повреждение могут иметь как позитивное, приспособительное, так и негативное, патогенетическое, значение. 

В зависимости от характера протекающих внутриклеточных процессов говорят о физико-химических (например, накопление Н+-ионов, радикалов кислорода и др.), конформационных (нарушение пространственного расположения активных групп молекул или их самих) и обменных (угнетение тканевого дыхания) повреждениях клетки. Указанные выше нарушения определяют изменение структуры и функции клетки — структурные и функциональные повреждения, которые неразрывно связаны между собой. 

При патологии клетки первоначально патогенный фактор может нарушать структуру и функцию органелл одного вида, например, ионизирующее излучение — ядерный аппарат или дефицит кислорода — митохондрии, где осуществляется биологическое окисление, и т.д.

Поэтому выделяют ядерные, цитоплазматические, митохондриальные, лизосомные, цитолеммальные и другие повреждения. В динамике патологического процесса альтерация, начавшись с органелл одного вида, может распространяться на все другие субклеточные структуры, и повреждение становится тотальным. 

Клетка неизбежно гибнет, когда разрушаются ядро и клеточная оболочка. В связи с этим важное значение в патологии клетки имеет последовательность повреждения субклеточных структур.

Последовательность повреждения органелл связана и с природой патогенного фактора и исходной чувствительностью органелл, которая в свою очередь определяется их генетически детерминированными свойствами, уровнем функциональной активности и многими другими факторами. Так, ядерный аппарат наиболее чувствителен к ионизирующему излучению, особенно в интенсивно делящихся клетках (иммунная система, репродуктивные органы, эпителий слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, органы гемопоэза). К дефициту кислорода особенно чувствительны митохондрии клеток, к биологически чужеродным факторам — микроорганизмам в фагоцитирующих клетках — лизосомы и т.д.

Можно считать общим правилом, что при прочих равных условиях в состоянии пролиферации (размножения) и повышенной функции любая клетка более чувствительна к патогенным факторам, чем в состоянии относительного покоя.

Это в первую очередь связано с тем, что при обоих состояниях энергетические (АТФ) и пластические (аминокислоты, витамины и т.д.) ресурсы клетки используются усиленно, а, следовательно, в данных условиях в полной мере не могут действовать ее защитно-приспособительные механизмы, также требующие затрат энергии АТФ и пластического материала.

 
Рассмотренные выше условия возникновения альтерации клеток во многом определяют степень обратимости повреждения и его исход. С точки зрения практической медицины особенно важным является разделение повреждения на необратимое и обратимое, а также связанная с этим дифференциация повреждения по его исходу на летальное и нелетальное.

При обратимом повреждении напряжение интра- и экстрацеллюлярных механизмов приспособления приводит к восстановлению нормальной жизнедеятельности клетки; напротив, при необратимом — повреждение прогрессирует, становится тотальным, и клетка гибнет.

К обратимым повреждениям относятся, например, временное ослабление биологического окисления, деструкция определенного числа митохондрий или лизосом, повреждение эндоплазматической сети и др.; при нормализации условий существования клетки такие повреждения быстро исчезают.

Следует отметить, что определенной степени выраженности деструкция митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети может стать основой необратимого повреждения. Повреждения ядра и цитолеммы обычно являются необратимыми и несовместимы с жизнью клетки. В практической медицине критерием необратимого повреждения клетки, например, кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, является возрастание в плазме крови органоспецифических внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о распаде цитолеммы и их выходе во внеклеточную среду (МВ-фракции креатинфосфокиназы — МВ-КФК, 1-й фракции лактатдегидрогеназы — ЛДГ-1 и др.).

 
Альтерация клетки выражается ее дистрофией, атрофией и некрозом. 

Клеточные дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток. Основная характеристика дистрофий – нарушения метаболизма отдельных классов веществ: диспротеинозы,  липидозы,  диспигментозы,  углеводные дистрофии,  минеральные дистрофии. 

 
Атрофия – выраженное уменьшение размеров и массы клетки, сопровождающееся нарушением функционирования клетки.

 
Некроз, т.е. гибель клеток, является следствием неблагоприятного развития дистрофии, ее необратимости.

 

4.Заключение

 
В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репарация, метаплазия, неоплазия и др.

 
Таким образом, патология клетки как интегративное понятие - необходимая база общей патологии, без которой невозможно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений на уровне целого организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Список литературы:

 
1.    Общая патология человека. Под. ред. Струкова А.И. - М.,Медицина, - 1990.  
2.  Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985 .  
3.     Патологическая анатомия.         Курс лекций. Учеб.пособие. / Под. ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина.