Патогенез псориаза

     Иммунная  система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета.

     В системе врождённого иммунитета иммунокомпетентные клетки имеют рецепторы, которые в ходе длительной эволюции данного вида приобрели способность к распознаванию специфических белков и других антигенов, которые обычно находятся на поверхности или в составе патогенов. В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут специальной обработке перед представлением и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях.

     У больных псориазом в роли антигенного  стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Заключение 

     Исследования  псориаза в последнее десятилетие привели к появлению новых, высокоэффективных и узконаправленных (таргетных) средств и методов лечения тяжёлых форм псориаза. Некоторые из этих средств и методов уже получили соответствующие разрешения FDA на применение при псориазе, некоторые другие находятся в фазе III клинических испытаний. Эти новые средства и методы используют последние данные о том, как иммунокомпетентные клетки (Т-клетки, дендритные клетки и макрофаги) инфильтрируют кожу больных псориазом, как они взаимодействуют при помощи химических сигналов (цитокинов) друг с другом, как происходит ангиогенез в коже, что именно вызывает воспаление и повышенную пролиферацию кератиноцитов кожи. В основном, уже имеющиеся новые и ещё разрабатываемые средства лечения псориаза следуют одной из двух главных стратегий: анти-Т-клеточная стратегия и анти-цитокиновая стратегия.

     Псориаз может со временем приобрести устойчивость (резистентность) к какому-либо конкретному  виду лечения. Поэтому средства и  методы лечения псориаза рекомендуется периодически менять, чтобы избежать развития резистентности, тахифилаксии и/или уменьшить вероятность либо избежать появления побочных эффектов лечения. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Список  использованных источников 

     1. Маринина Г.Н., Маринин В.С. Лечение псориаза.- 4-е изд., перераб.- Харьков: "Спектр", 2000.- 104 с.

     2. Машкиллейсон Л. Н., Частная дерматология, М., 1965, 216 с.

     3. Электронная энциклопедия Википедия