Паталогоанатомические изменения

 

 

План

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………3

1Вирусная геморрагическая  болезнь кроликов…………………..4

1.1.Морфология и химический состав…………………………….7

1.2.Устойчивость вируса…………………………………………...7

1.3.Антигенные свойства…………………………………………...7

1.4.Гемагглютинирующая активность……………………………..8

1.5.Культивирование в лабораторных условиях…………………..8

1.6.Экспериментальная инфекция………………………………….8

1.7.Локализация и выделение вируса………………………………10

1.8.Характеристика заболевания……………………………………10

1.9.Проявление болезни……………………………………………..12

2.Паталогоанатомические изменения………………………………13

2.1.Лабораторная диагностика………………………………………14

2.2.Патологический материал……………………………………….14

2.3.Специфическая профилактика…………………………………..14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………..

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………..…..16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Вирусная геморрагическая  болезнь кроликов (ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая  высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся  явлениями геморрагического диатеза  во всех органах, в особенности в  легких и печени.

Впервые ВГБК вспыхнула в  Китае весной 1984 года в одной из Восточных провинций, и уже к  концу года болезнь распространилась на юге Китая и в некоторых  северных регионах страны.

В 1986 году ВГБК установлена  в России. С 1987 года болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в  Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.

К возбудителю чувствительны  только кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны  взрослые массой 3,0-3,5 килограмма.

Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением  подсосного молодняка, и летальность  достигает практически 100% пораженных животных, затем снижается и составляет 75-80%.

 

 

 

 

 

 

 

1.Вирусная геморрагическая  болезнь кроликов.

Впервые ВГБК вспыхнула в  Китае весной 1984 года в одной из Восточных провинций, и уже к  концу года болезнь распространилась на юге Китая и в некоторых  северных регионах страны.

Первой Европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. В1986 году там насчитывали  около 80 млн. кроликов, также крольчатину  импортировали из стран Восточной  Европы и Китая. «Болезнь Х» (так  ее в начале называли) в первую очередь  поражала мелкие фермерские хозяйства, и к 1988 году охватила большинство  регионов Италии. Во время первых вспышек  «болезни Х» обнаруживали множество  мертвых зайцев и диких кроликов. Поражения у этих животных оказались  аналогичные, что и у домашних кроликов.

Практически в течении 2-х  лет болезнь не была расшифрована итальянскими учеными. Только во второй половине 1988 года их внимание привлекли  научные сообщения, опубликованные китайскими вирусологами, которые описывали  так называемую вирусную геморрагическую  болезнь кроликов. Все описанные  признаки совпадали с признаками «болезни Х». После постановки точного  диагноза на ВГБК стали поступать  в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) данные о ее распространении.

 

В других странах Европы ВГБК появилась несколько позже, начиная с 1988 года, когда ученым уже  было известно о новой болезни. В 1988 году ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции.

В январе 1989 года французские  и итальянские эксперты подготовили  для МЭБ доклад, где были уточнены все характеристики болезни и  рекомендованы меры борьбы и профилактики. Именно тогда МЭБ было принято ее официальное название «вирусная геморрагическая болезнь кроликов».

В 1989 году ВГБК появилась  в Австрии, Польше, Испании, Югославии, и в дальнейшем – в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах.

 В конце 1988 года  ВГБК возникла на американском  континенте в Мексике. Первые  вспышки в районе города Мехико  и в течение короткого периода  болезнь охватила 13 штатов, в результате  погибло 85.000 кроликов. В 1993 году  болезнь зарегистрировали на  Кубе.

В Юго-Западной части Азии ВГБК появилась в 1989 году в Ливане. В 1990 году первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов. Предполагают, что ВГБК занесена в  страну кроликами, которых в течение  последних лет ввозили из Италии, Германии, Франции и Англии, где  регистрируется эта болезнь.

На Африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 года в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии.

В 1986 году ВГБК установлена  в России. С 1987 года болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в  Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.

 В конце 1986 года  в популяции домашних кроликов  в России неожиданно возникла  новая, ранее неизвестная болезнь,  сопровождающаяся огромными потерями  животных (100% - ная летальность).

 Болезнь впервые появилась  среди кроликов приграничного  с Китаем совхоза «Дальневосточный»  Еврейской АО Хабаровского края. Диагноз не был поставлен, кроликов  забили на Биробиджанском мясокомбинате,  а 4410 шкурок отправили на Воскресенскую  фетровую фабрику. Вскоре болезнь  широко распространилась по районам Московской области и другим регионам страны.

 Во Всероссийский (Всесоюзный) научно-исследовательский институт  ветеринарной вирусологии и микробиологии  (ВНИИВВ и М) начал поступать  патологический материал на исследование  с целью постановки диагноза. Ученые института, которые впервые  столкнулись с этой болезнью, стали изучать особенности эпизоотологии,  клинические признаки, патоморфологические  изменения и возбудитель ранее  неизвестной болезни. Одновременно  был проведен анализ отечественной  и зарубежной литературы за  последние 15 лет, который показал,  что ни одна из известных  инфекционных болезней кроликов  не идентична патологии, которую  пришлось исследовать. Внимание  исследователей привлекли лишь  рефераты статей в реферативном  журнале из Великобритании, полностью  напечатанные в научных ветеринарных  журналах Китая, но, которые, к  сожалению, в нашу страну не  поступившие. По совокупности  наших и зарубежных данных  сделали заключение, что болезнь  вызывает вирус, а саму болезнь  назвали «вирусной геморрагической  болезнью кроликов».

 По данным экспертиз,  проведенных во ВНИИВВ и М,  в 1987 году были поражены 31 административная  территории (область, край, республика). Наиболее пораженными были: Московская, Тверская, Владимирская, Смоленская  и Тульская области, Краснодарский  край. В 1988 году болезнь охватила  новые районы, перемещаясь из  центра России к периферии:  Ульяновскую, Калининградскую, Иркутскую  области, Красноярский край, Башкирию, Дагестан, и Чувашию. 

 Несмотря на расширяющийся  ареал ВГБК в стране, число  вспышек заметно снизилось. Если  в 1987 году их было 89, в 1988 –  26, то в последующие годы –  единичные случаи (данные экспертиз  ВНИИВВ и М).

 Во ВНИИВВ и М,  после установления ВГБК, в короткий  срок провели цикл исследований, разработали методы диагностики,  средства профилактики и систему  профилактических мероприятий. Все  это позволило укротить стихию  ВГБК, и сделала ее контролируемой. Однако опасность возникновения  и распространения ее сохраняется,  возможен занос возбудителя из  других стран.

 

1.1Морфология и химический состав.

Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству  калицивирусов. Размер вириона 28—33 нм. Вирус кубической симметрии, имеет  форму икосаэдра.

Вирулентность возбудителя  ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование антител в  организме животного, которые можно  выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

 

1.2 Устойчивость вируса.

Вирус ВГБК устойчив к обработке  эфиром, хлороформом, рН 3,0 и к температуре  плюс 50°С в течение 60 минут. Инактивируется 0,1% раствором формалина или теотропина в течение суток. Вирус сохраняется  без снижения вирулентности при  температуре минус 40—50°С более 5 лет.

 

1.3 Антигенные свойства.

Все штаммы вируса родственные.В  организме образует вируснейтрализующие,комплиментсвязывающие,антигенагглютинирующие антитела.

1.4 Гемагглютинирующая активность.

Вирус агглютинирует эритроциты овец, птиц, человека.

 

1.5 Культивирование в лабораторных условиях

Культивирование проводят как  в организме кроликов так и  на перевиваемой культуре почки кролика, ЦПД наступает не в первом пассаже, а после 2-х пассажей.

1.6 Экспериментальная  инфекция.

Массовая гибель экспериментально зараженных кроликов обычно происходила  спустя 36-48 часов после введения вируссодержащего материала. У животных развивалась яркая, с выраженным геморрагическим диатезом патоморфологическая  картина, в основном сходная с  таковой у естественно заболевших, во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии этих органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объёмах в полость  тела.

Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах  дыхания. Легкие были кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно больных кроликов имели серовато-розовый цвет с  единичными или множественными точечными  и пятнистыми кровоизлияниями под  плеврой. С поверхности их разреза  стекала красная или почти  бесцветная жидкость, из бронхов при  надавливании выделялся пенистый экссудат. Закономерностей в локализации  патоморфологических изменений  в какой-либо доле легкого (верхушечная, сердечная, диафрагмальная) не установили: поражались все доли сразу, либо преимущественно  та или иная часть.

Стенки трахеи, носовых  полостей, в меньшей степени гортани  резко геморрагичны. Их красный цвет чаще обуславливала венозная гиперемия, а не редкие кровоизлияния. Просвет  трахеи и гортани заполняла красноватая  или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.

Изменения в печени были постоянно, но не всегда однотипны и  обусловлены степенью ее кровенаполнения, что вызывало изменение цвета, объема и консистенции. В первые часы после  гибели животного печень обычно была резко кровенаполнена, увеличена  в объеме, легко рвалась, имела  красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа имела  вид красных черточек и точек  неправильной формы. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после  гибели печень обычно имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные  края. С поверхности разреза, представляющего  собой гомогенную массу, кровь не стекала, а в виде была заметна  лишь в крупных сосудах, орган  напоминал «вареную» печень.

Желчный пузырь содержал немного  желчи, его слизистая была шероховатой, немного отслаивалась.

 Селезенка в 1,5-3 раза  увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого  цвета с характерным лиловым  оттенком.

Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены  в несколько раз.

 Тимус был слегка  покрасневшим, нередко с множественными  точечными или пятнистыми кровоизлияниями  в грудной части.

Лимфатические узлы были сочными, серовато-розового, реже красного цвета, в размерах существенно не менялись (за исключением регионарных месту  введения вируса у экспериментальных  животных).

 Сердце (особенно его  правая половина) было заполнено  большим объемом черно-красной  крови, увеличено в объеме, стенки  желудочков растянуты, истончены,  имели дряблую консистенцию. Множественные  точечные и пятнистые кровоизлияния  под эпи- и эндокардом часто  встречались у естественно больных  кроликов и очень редко в  эксперименте.

Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризовали катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой  желудка

 

 

1.7 Локализация  и выделение вируса

Вирус локализуется во внутренних органах, больше всего в печени. Во внешнюю среду выделяется с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа и глаз.

 

1.8 Характеристика  заболевания.

Вирусная геморрагическая  болезнь кроликов (ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая  высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся  явлениями геморрагического диатеза  во всех органах, в особенности в  легких и печени.