Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Марта 2016 в 03:03, лекция
Отек мозга может углубляться на фоне высокого АД, лихорадки, гипергликемии. Терапия отека головного мозга включает общие мероприятия: положение головы с подъемом до 30°; обезболивание и седацию; контроль АД, уровня глюкозы крови и температуры тела; поддержание соответствующей оксигенации. Медикаментозное лечение предусматривает проведение осмотерапии: внутривенное капельное введение гипертонического (7 %) раствора маннитола (25-50 г каждые 3-6 ч). Эффективным является применение L-лизина эсцината одного из новых фармакологических средств отечественного производства. Его рекомендуется вводить по 5-10 мл в сутки внутривенно.
Отек мозга может углубляться на фоне высокого АД, лихорадки, гипергликемии. Терапия отека головного мозга включает общие мероприятия: положение головы с подъемом до 30°; обезболивание и седацию; контроль АД, уровня глюкозы крови и температуры тела; поддержание соответствующей оксигенации. Медикаментозное лечение предусматривает проведение осмотерапии: внутривенное капельное введение гипертонического (7 %) раствора маннитола (25-50 г каждые 3-6 ч). Эффективным является применение L-лизина эсцината одного из новых фармакологических средств отечественного производства. Его рекомендуется вводить по 5-10 мл в сутки внутривенно. В случае выраженной внутричерепной гипертензии дозу препарата увеличивают до 10 мл 2 раза в сутки. Курс лечения длится до достижения стойкого клинического эффекта, по большей части это составляет 6-10 сут. При развитии постишемического отека мозга гипотонические, глюкозосодержащие растворы, а также кортикостероиды применять не рекомендуют.
После возникновения ишемического инсульта важно проводить мероприятия, направленные на профилактику бронхопневмонии: уход, ранняя мобилизация пациента, в случае необходимости - тренировка глотательной функции, предотвращение аспирации во время питания. Даже при подозрении бронхопневмонии следует назначать антибактериальную терапию.
По данным Американской академии неврологии, инфекция дыхательных путей является причиной смерти у 22 % больных в течение первых 30 дней после развития ишемического инсульта.
Эпилептические приступы могут быть первым проявлением инсульта, а в дальнейшем они изменяются симптомами выпадения неврологических функций. Противоэпилептическую терапию (карбомазепин) рекомендуется проводить в случае развития повторных судорожных приступов. Лечение эпилептического статуса такое же, как и в других случаях его возникновения.
Инфекция мочевых путей - это одно из самых распространенных осложнений у пациентов с инсультом. В большинстве больных (80 %) возникает в результате катетеризации мочевого пузыря и длительности последней.
Поэтому постоянный катетер рекомендуют применять только при тяжелых случаях инсульта. При пиелонефрите пациентам проводят соответствующую гидратацию и назначают антибактериальную терапию.
Для профилактики пролежней используют противопролежневые матрасы, периодически меняют положение пациента, осуществляют уход за кожей, поддерживая ее сухой, назначают антибиотикотерапию в случае развития сепсиса, проводят хирургическое лечение обширных пролежней.
Предотвращение таких васкулярных осложнений, как тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии предусматривает применение специальных профилактических стягивающих чулок, а также превентивное лечение гепарином в малых дозах подкожно. В полной дозе гепарин необходимо применять при ТГВ или ТЕЛА. Гепаринотерапия устраняет риск развития сосудистых осложнений, в то же время она ассоциируется с повышенным риском возникновения вторичной геморрагии.
Европейская организация инсульта и авторский коллектив ESO (2008) разработали следующие рекомендации профилактики повторного ишемического инсульта:
Через 2-3 сут или неделю после перенесенного инсульта проводят активную гипотензивную терапию с использованием ингибиторов АПФ, мочегонных средств. Некоторые авторы с целью профилактики повторного инсульта рекомендуют всем больным инсультом назначать гипотензивные препараты даже в случае нормального АД, другие предлагают проводить такую терапию пациентам с артериальной гипертензией. К сожалению, лишь 20 % пациентов с такими факторами риска, как артериальная гипертензия, мерцательная аритмия и гиперлипидемия, корректируют их.
Необходимо помнить, что инсульт - это не отдельный синдром, а совокупность разнообразных повреждений, которые являются следствием острого нарушения мозгового кровообращения и развития фокальной церебральной ишемии. Поэтому терапия должна быть направлена на лечение пациента в острый период и вторичную профилактику повторного инсульта.
После перенесенного инсульта инфузионную терапию необходимо проводить в течение 7-10 сут. Обоснованным является также назначение антидепрессантов в острый и восстановительный период
В последнее время проводят хирургическое лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения при наличии патологии магистральных сосудов головы (закупорка, стеноз, патологическая извитость). Нейрохирургическое лечение может осуществляться на стадии самого инсульта (в случае его прогрессирования) или после перенесенного инфаркта мозга с незначительным неврологическим дефицитом.
Темпы восстановления неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом могут быть разными: при условии малого ишемического инсульта восстановление потерянных функций наступает с первых дней, возможен полный регресс их на 7-й или 14-й день лечения или в период до 21-го дня.
Больные с завершенным ишемическим инсультом находятся в первые 7-8 дней в состоянии средней тяжести или в тяжелом состоянии. Умеренное клиническое улучшение наступает с 10-14-го дня лечения. Некоторое нарастание объема активных движений и силы в паретических конечностях наступает в период от 14-го до 30-го дня. У больных с тяжелым течением инфаркта мозга улучшений может не быть. В таком случае наблюдается стойкая стабилизация неврологических симптомов. Летальность в случае ишемического инсульта составляет 17-20 % случаев.
Реабилитация. Современные подходы к лечению больных с ишемическим инсультом предусматривают раннюю их активизацию. В частности, в случае локализации очага поражения в полушариях большого мозга больных активизируют на 2-4-е сутки, а в случае стволовой локализации - на 5-7-е сутки после развития инсульта. При этом необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы.
Комплекс реабилитационных мероприятий зависит от периода острого нарушения мозгового кровообращения. В первые дни после развития инсульта применяют дыхательные упражнения, а также методы растормаживающей терапии - пассивные движения конечностей, если есть нарушения речи, - занятия с логопедом.
В восстановительный период продолжают проводить общеукрепляющие и дыхательные упражнения, расширяют методы растормаживающей терапии (пассивные и активные движения, массаж, электростимуляция, активизация больного). Позже проводят реабилитацию двигательного и сенсорного дефицита. Инфузионная терапия переходит на второй план. Постоянно контролируют АД, другие факторы риска возникновения повторных острых нарушений мозгового кровообращения.
Больные продолжают лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, ксантинола никотинат), а также энцефалотропными (ноотропил, цераксон, актовегин) препаратами. Применяют также прозерин - 1-2 мл 0,05 % раствора, на курс 20-25 инъекций, нейромидин - 1-2 мл 0,5% раствора подкожно, АТФ - 1-2 мл 1 % раствора подкожно, витамины группы В, флогензим.
При расстройстве речи проводят целеустремленные логопедические мероприятия. Курс лечения длится 2-3 мес. Затем его повторяют. Реабилитационные мероприятия проводят и позже, в отдаленный период, т. е. через 6 мес после инсульта. Длительность их достигает 2-3 года и более.
Профилактика. Самым реальным и эффективным средством профилактики инсульта является лечение артериальной гипертензии. Известно, что мозговой инсульт возникает у больных с артериальной гипертензией в 7 раз чаще, чем у больных с нормальным АД. Т. е. риск возникновения церебрального инсульта прямо пропорционален уровню системного АД.
Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения должна быть составной частью борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому необходимо тесное взаимодействие неврологической службы с другими специалистами. Иначе говоря, кардинальным в профилактике и лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями есть принцип взаимодействия и координации мероприятий разных специалистов: неврологов, кардиологов, нейрохирургов.
Имеют значение мероприятия первичной (борьба с факторами риска), а также вторичной профилактики (раннее выявление, учет, диспансеризация и лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга).
Большое значение в борьбе с инсультом имеет создание специализированных нейрососудистых отделений. Ценным является проведение активной санитарно-просветительной работы среди населения по вопросам профилактики инсульта. К сожалению, эта проблема не только медицинская, но и социальная, решение которой связано с большими и пока еще непреодолимыми трудностями.
Дисциркуляторная энцефалопатия.
В клинической практике достаточно часто наблюдаются медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения - дисциркуляторная энцефалопатия, которая развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, их сочетания, сахарного диабета и т. д.
Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, как и острые, являются следствием влияния многих факторов. Так, одним из механизмов развития дисциркуляторной энцефалопатии является диспропорция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полноценным кровоснабжением.
Клинические симптомы диффузного поражения головного мозга могут возникать на фоне постоянной недостаточности его кровоснабжения в результате как атеросклеротических изменений в его сосудистой системе, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в конечном итоге и к деструктивным сдвигам в ткани мозга с соответствующей клинической картиной дисциркуляторной энцефалопатии от начальной к выраженной стадии. Морфологическим субстратом дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии часто являются лакунарные инфаркты мозга, развитие которых обусловлено поражением интрацеребральных артерий в случае гипертонической болезни с формированием мелких очагов некроза в глубоких отделах полушарий мозга. Перенесенные лакунарные инфаркты являются основой развития «лакунарного состояния» мозга.
Клиника. Согласно существующей классификации сосудистых заболеваний нервной системы, различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: начальную (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпенсации (III стадия).
Для I стадии дисциркуляторной атеросклеротической и гипертензивной энцефалопатии характерным является псевдоневрастенический синдром. У больных возникают жалобы на раздражительность, невнимательность, забывчивость, снижение работоспособности. Но самой характерной является триада симптомов: головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события (непрофессиональной). Легкие когнитивные нарушения проявляются ухудшением одной или более когнитивных функций: восприятие информации (гнозис), ее анализ и обработка, хранение информации (память) и передача (праксис и речь). Когнитивные нарушения выявляются с помощью нейропсихологических тестов. Следовательно, I стадия дисциркуляторной энцефалопатии клинически совпадает с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Вместе с тем, ее отличает наличие «микроорганических» симптомов поражения головного мозга: субкортикальные рефлексы (ротовой рефлекс Бехтерева, ладонно-подбородочный симптом, или рефлекс Маринеску-Радовича), нарушения конвергенции, симметричное оживление сухожильных рефлексов, что часто сопровождается появлением стопных патологических рефлексов (Штрюмпелля) и патологических рефлексов руки (Россолимо, Жуковского). Интеллект в таком случае не страдает. На глазном дне часто обнаруживаются начальные проявления атеросклеротической или гипертензивной ангиопатии.
Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии возникают четкие признаки сосудистой недостаточности диффузного или регионарного типа. Она проявляется прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе профессиональной), снижением работоспособности, ослаблением функциональной активности. Отмечаются изменения личности: раздражительность, вязкость мышления, часто говорливость, неконтактность, иногда апатия, подавленное настроение, снижение критики к собственному состоянию, развивается эгоцентризм. Наблюдаются патологические изменения характера и поведения - грубость, впечатлительность. Нарушается интеллект, сужается круг интересов. Возникают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Типичной является сонливость днем и плохой ночной сон. Когнитивные расстройства умеренной выраженности выявляются не только с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с пациентом.
Симптомы органического поражения головного мозга становятся более четкими. Наряду с рассеянной «микроорганической» симптоматикой наблюдаются симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях функции лобных долей мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола. Во время обследования обнаруживают более четкий и более стойкий, чем в I стадии, рефлекс Маринеску-Радовича, а также ротовой рефлекс Бехтерева. Появляются хватательный рефлекс, асимметрия черепной иннервации, дизартрия. Значительно повышаются сухожильные рефлексы с расширением зоны, нередко они асимметричны, определяются патологические рефлексы на верхних (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) и нижних конечностях (Штрюмпелля, Оппенгейма). Наряду с недостаточностью пирамидной системы развивается экстрапирамидная недостаточность: невыразительность мимических реакций, брадикинезия, тремор пальцев кисти. Имеются нарушения мышечного тонуса в виде пластической гипертонии. Наблюдаются проявления псевдобульбарного синдрома. Возникают признаки поражения мозжечково-стволовых отделов головного мозга: вестибулярные, координаторные и атактические нарушения. Эти симптомы сочетаются с нарушением слуха. Нередко наблюдаются приступы дроп-атак, иногда судорожные приступы. Часто возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы симпатико-адреналового или вагоинсулярного типа. Становятся более выраженными изменения сосудов глазного дна.