Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Апреля 2016 в 17:02, реферат
Описание работы
Некроз- (от греч. Νεκρoς – мёртвый) – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.). Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Содержание работы
Некроз…………………………………………………………………………….3 Причины некроза………………………………………………………………...3 Морфологические признаки некроза…………………………………………...3 Клинико-морфологические формы некроза.......................................................4 Клинические проявления некроза………………………………………………7 Исход некроза…………………………………………………………………….8 Лечение некрозов………………………………………………………………...9 Апоптоз…………………………………………………………………………..11 Морфологические проявления апоптоза ………………………………………11 Сжатия клетки.…………………………………………………………………..13 Конденсация хроматина………………………………………………………...14 Формирование в цитоплазме полостей и апоптических телец ………………14 Механизм апоптоза …… ………………………………………………………..15 Регуляция апоптоза ……………………………………………………………..17 Автономный механизм апоптоза ……………………………………………….19 Снижение апоптоза ..……………………………………………………………..20 Ускорение апоптоза ……………………………………………………………...20 Значение апоптоза в развитии организма и патологических процессах. ……..21 Список литературы ……………………………………………………………...22
Сухая
гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся
с внешней средой, протекающий без участия
микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее
часто возникает на конечностях в результате
ишемического коагуляционного некроза
тканей. Некротизированные ткани кажутся
черными, сухими, они четко отграничены
от смежной жизнеспособной ткани. На границе
со здоровыми тканями возникает демаркационное
воспаление. Изменение цвета обусловлено
превращением гемоглобиногенных пигментов
в присутствии сероводорода в сульфид
железа. Примерами может служить сухая
гангрена:
конечности при атеросклерозе
и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая
гангрена), облитерирующем эндартериите;
при отморожении или ожоге;
пальцев при болезни Рейно или
вибрационной болезни;
кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.
Лечение состоит в хирургическом
удалении мертвой ткани, ориентиром при
этом служит демаркационная линия.
Влажная
гангрена: развивается в результате
наслоения на некротические изменения
ткани тяжелой бактериальной инфекции.
Под действием ферментов микроорганизмов
возникает вторичная колликвация. Лизис
клетки ферментами, которые образуются
не в самой клетке, а проникают извне, называется
гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит
от локализации гангрены. Влажная гангрена
развивается обычно в тканях, богатых
влагой. Она может встречаться на конечностях,
но чаще – во внутренних органах, например,
в кишечнике при непроходимости брыжеечных
артерий (тромбоз, эмболия), в легких как
осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных
инфекционным заболеванием (чаще корью)
детей может развиться влажная гангрена
мягких тканей щек, промежности, которую
называют номой (от греч. nome – водяной
рак). Острое воспаление и рост бактерий
являются причиной того, что некротическая
область становится отечной и красно-черной,
с обширным разжижением мертвой ткани.
При влажной гангрене может возникнуть
распространяющееся некротизирующее
воспаление, которое не четко ограничено
от смежной здоровой ткани и, таким образом,
трудно поддается хирургическому лечению.
В результате жизнедеятельности бактерий
возникает специфический запах. Очень
высок процент летальности.
Газовая
гангрена: возникает при инфицировании
раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и
другими микроорганизмами этой группы.
Она характеризуется обширным некрозом
ткани и образованием газов в результате
ферментативной активности бактерий.
Основные проявления сходны с влажной
гангреной, но с дополнительным присутствием
газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания
при пальпации) – частый клинический симптом
при газовой гангрене. Процент летальности
также очень высок.
Пролежень (decubitus): как разновидность
гангрены выделяют пролежни – омертвение
поверхностных участков тела (кожа, мягкие
ткани), подвергающихся сдавлению между
постелью и костью. Поэтому пролежни чаще
появляются в области крестца, остистых
отростков позвонков, большого вертела
бедренной кости. По своему генезу это
трофоневротический некроз, так как сдавливаются
сосуды и нервы, что усугубляет нарушения
трофики тканей у тяжелобольных, страдающих
сердечно-сосудистыми, онкологическими,
инфекционными или нервными болезнями.
Б.
Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется
расплавлением мертвой ткани. Он развивается
в тканях, относительно бедных белками
и богатых жидкостью, где имеются благоприятные
условия для гидролитических процессов.
Лизис клеток происходит в результате
действия собственных ферментов (аутолиз).
Типичным примером влажного колликвационного
некроза является очаг серого размягчения
(ишемический инфаркт) головного мозга.
Инфаркт мозга часто называют размягчением,
так как основным макроскопическим признаком
является понижение упругости ткани мозга
в очаге поражения во все сроки. В течение
первых суток он представлен нечетко ограниченным
участком синюшного оттенка, мягковатым
на ощупь. К концу первых суток очаг становится
более четким и бледнеет. В последующие
дни вещество мозга в этой зоне становится
еще более дряблым, желтоватого цвета,
иногда даже с зеленоватым оттенком. В
первые недели объем мозга несколько увеличивается
из-за его отека. Через 1-1.5 мес. на месте
инфаркта образуется довольно четко ограниченная
полость, содержащая мутную жидкость и
детрит. Определение точных сроков инфаркта
весьма затруднительно не только по внешнему
виду его, но и по гистологической картине.
Микроскопически ткань мозга гомогенная,
бесструктурная, слабо розового цвета
при окраске гематоксилином и эозином.
Рассасывание мертвых тканей осуществляется
макрофагами, которые имеют вид жиро-зернистых
шаров.
Клинические проявления
некроза.
Системные
проявления: при некрозе обычно появляется
лихорадка (вследствие выхода пирогенных
веществ из некротизированных клеток
и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз
(вследствие наличия острой воспалительной
реакции – демаркационного воспаления).
Высвобождение содержимого некротических
клеток: высвобождающиеся компоненты
цитоплазматического содержимого некротизированных
клеток (например, ферменты) поступают
в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое
значение для определения локализации
некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены
различными лабораторными методами. Специфичность
появления ферментов зависит от преимущественной
локализации фермента в различных тканях
организма; например, повышение уровня
МВ-изофермента креатинкиназы характерно
для некроза миокарда, потому что этот
фермент найден только в миокардиальных
клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы
(АСТ) менее специфично, так как этот фермент
найден не только в миокарде, но также
в печени и других тканях. Появление трансаминаз
характерно для некроза печеночных клеток.
Местные
проявления: изъязвление слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта
может осложняться кровоизлиянием или
кровотечением (пример – кровоточащая
пептическая язва). Увеличение объема
тканей в результате отека может вести
к серьезному повышению давления в ограниченном
пространстве (например, в полости черепа
при ишемическом или геморрагическом
некрозе).
Нарушение
функции: некроз ведет к функциональной
недостаточности органа, например, возникновение
острой сердечной недостаточности в результате
обширного некроза (инфаркта) миокарда
(острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть
клинических проявлений зависит от типа,
объема пораженной ткани относительно
общего ее количества, сохранности функции
оставшейся живой ткани. Некроз в одной
почке не вызывает почечной недостаточности,
даже когда теряется целая почка, потому
что другая почка может компенсировать
потерю. Однако некроз маленькой области
соответствующего отдела коры головного
мозга приводит к параличу соответствующей
группы м
Исход некроза.
Некроз – процесс необратимый.
При относительно благоприятном
исходе вокруг омертвевших тканей
возникает реактивное воспаление, которое
отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление
называется демаркационным, а зона отграничения
– демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные
сосуды расширяются, возникают полнокровие,
отек, появляется большое число лейкоцитов,
которые высвобождают гидролитические
ферменты и расплавляют некротические
массы. Некротические массы рассасываются
макрофагами. Вслед за этим размножаются
клетки соединительной ткани, которая
замещает или обрастает участок некроза.
При замещении мертвых масс соединительной
тканью говорят об их организации. На месте
некроза в таких случаях образуется рубец
(рубец на месте инфаркта). Обрастание
участка некроза соединительной тканью
ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы
при сухом некрозе и в очаг омертвения,
подвергшийся организации, могут откладываться
соли кальция. В этом случае развивается
обызвествление (петрификация) очага некроза.
В некоторых случаях в участке омертвения
отмечается образование кости – оссификация.
При рассасывании тканевого детрита и
формировании капсулы, что встречается
обычно при влажном некрозе и чаще всего
в головном мозге, на месте омертвения
появляется полость – киста.
Неблагоприятный
исход некроза – гнойное (септическое)
расплавление очага омертвения. Секвестрация
– это формирование участка мертвой ткани,
который не подвергается аутолизу, не
замещается соединительной тканью и свободно
располагается среди живых тканей. Секвестры
обычно возникают в костях при воспалении
костного мозга – остеомиелите. Вокруг
такого секвестра образуется секвестральная
капсула и полость, заполненная гноем.
Нередко секвестр выходит из полости через
свищи, которые закрываются лишь после
полного его выделения. Разновидность
секвестрации – мутиляция – отторжение
концов пальцев.
Значение некроза определяется
его сущностью – «местной смертью» и выключением
из функции таких зон, поэтому некроз жизненно
важных органов, особенно крупных участков
их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты
миокарда, ишемические некрозы головного
мозга, некрозы коркового вещества почек,
прогрессирующий некроз печени, острый
панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом.
Нередко омертвение ткани является причиной
тяжелых осложнений многих заболеваний
(разрыв сердца при миомаляции, параличи
при геморрагическом и ишемическом инсультах,
инфекции при массивных пролежнях, интоксикации
в связи с воздействием на организм продуктов
тканевого распада, например, при гангрене
конечности и т.д.).
Клинические проявления некроза
могут быть самыми разнообразными. Патологическая
электрическая активность, возникающая
в областях некроза в мозге или миокарде,
может приводить к эпилептическим припадкам
или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики
в некротизированной кишке может вызвать
функциональную (динамическую) кишечную
непроходимость. Часто наблюдаются кровоизлияния
в некротизированную ткань, например,
кровохаркание (hаemoptysis) при некрозе
легкого.
Лечение некрозов.
Лечение некрозов проводится
местное и общее, при этом существует принципиальное
отличие в лечении сухих и влажных некрозов.
Сухие некрозы.
Местное лечение проводят в два этапа.
1. Предупреждение развития
инфекции и высушивание тканей:
обработка кожи вокруг некроза
антисептиками;
наложение повязки с этиловым
спиртом, борной кислотой, хлоргексидином;
подсушивание зоны некроза
5 % раствором перманганата калия или спиртовым
раствором бриллиантового зеленого.
2. Иссечение нежизнеспособных
тканей - некрэктомия (резекция фаланги,
ампутация пальца, стопы), которая
проводится через 2-3 недели (когда
образуется демаркационная линия)
в зоне жизнеспособных тканей.
Общее лечение при сухих некрозах включает
лечение основного заболевания, т. е. причины
некроза, что позволяет ограничить объем
мертвых тканей. Поэтому по возможности
проводится оперативное восстановление
кровообращения и консервативная терапия,
направления на улучшение кровоснабжения.
Для предупреждения инфекционных осложнений
назначается антибактериальная терапия.
Влажные некрозы.
Отличительная особенность
влажного некроза - развитие инфекции
и тяжелая общая интоксикация, поэтому
лечение должно быть радикальным и энергичным.
На ранних стадиях лечения предпринимаются
попытки перевести влажный некроз в сухой.
Если это не удается, проводят радикальную
некрэктомию - удаление части конечности
в пределах здоровых тканей.
Местное лечение:
промывание раны 3 % раствором
перекиси водорода;
вскрытие затеков, карманов,
использование разных методов дренирования;
наложение повязок с растворами
антисептиков (хлоргексидин, фурацилин,
борная кислота);
Средний срок, отведенный на
перевод влажного некроза в сухой, составляет
1-2 суток, но в каждом случае решение принимается
индивидуально. Если через несколько часов
консервативное лечение оказывается неэффективным
(прогрессирует воспаление, увеличивается
зона некроза, нарастает интоксикация),
необходима операция - единственное средство
спасения жизни больного. При этом необходимо
провести кратковременную (в течение 2
ч) предоперационную подготовку: инфузионная
и антибактериальная терапия, затем оперировать
пациента.
Хирургическое вмешательство
при влажной гангрене предусматривает
удаление некроза в пределах неизмененных
жизнеспособных тканей. Поскольку известно,
что при влажном некрозе патогенные микробы
обнаруживаются в тканях, расположенных
выше видимой границы воспалительного
процесса, проводится высокая ампутация.
Например, при влажном некрозе стопы, если
гиперемия и отек доходят до верхней трети
голени, ампутацию делают на уровне верхней
трети бедра.
Общее лечение проводится по
общепринятой схеме лечения тяжелых интоксикаций
при гнойных ранах.
Апоптоз
В организме здорового человека
клеточный гомеостаз определяется балансом
между гибелью и пролиферацией клеток.
Апоптоз - программированная клеточная
гибель, энергетически зависимый, генетически
контролируемый процесс, который запускается
специфическими сигналами и избавляет
организм от ослабленных, ненужных или
повреждённых клеток. Ежедневно, примерно
около 5% клеток организма подвергаются
апоптозу, а их место занимают новые клетки.
В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно
в течение 15-120 минут.
Апоптоз - это биохимически
специфический тип гибели клетки, который
характеризуется активацией нелизосомных
эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют
ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически
апоптоз проявляется гибелью единичных,
беспорядочно расположенных клеток, что
сопровождается формированием округлых,
окруженных мембраной телец (“апоптотические
тельца”), которые тут же фагоцитируются
окружающими клетками.
Это энергозависимый процесс,
посредством которого удаляются нежелательные
и дефектные клетки организма. Он играет
большую роль в морфогенезе и является
механизмом постоянного контроля размеров
органов. При снижении апоптоза происходит
накопление клеток, пример - опухолевый
рост. При увеличении апоптоза наблюдается
прогрессивное уменьшение количества
клеток в ткани, пример - атрофия.