Микрофлора ротовой полости и верхних дыхательных путей

   Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания временных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными ее обитателями. Спирохеты очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, прямолинейные и сократительные движения. Их легче всего обнаружить при микроскопии нативного препарата в темном моле. Спирохеты являются строгими анаэробами. Они усиленно размножаются в полости рта при значительном размножении других анаэробных микроорганизмов и вызывают патологические процессы в ассоциации с некоторыми штаммами фузобактерий, вибрионов. Много спирохет обнаруживается при язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки (язвенный стоматит, ангина Венсана), в патологических десневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

   У 50 % здоровых людей в полости рта могут вегетировать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis, Trichomonas. Они локализуются преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонтальных карманов, усиленно размножаясь при негигиеническом содержании полости рта. В очень большом количестве трихомонады обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

   3. Патология.

   Микрофлора  полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. Но с ними могут быть связаны и такие заболевания полости рта как кариес и пародонтоз. Они появляются тогда, когда нарушается нормальный баланс между микроорганизмами, аутохтонной и аллохтонной микрофлорой. Такие гнойно-воспалительные процессы, как зубо-альвеолярный абсцесс, перикоронит, актиномикозы являются обычно эндогенными инфекциями, вызванными бактериями, которые представляют часть постоянной микрофлоры, большинство из них облигатные анаэробы. Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммуной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus-удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них - это иммунодефицитные состояния. Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей.

   3.1. Кариес.

   Ка́риес (лат. Caries dentiis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация  и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости. 

   В настоящее  время возникновение кариеса  зубов связывают с локальным  изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli). Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

   Именно  кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности  эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

   Классификация кариеса по ВОЗ:

• Кариес эмали, включая «меловое пятно».
• Кариес дентина.
• Кариес цемента.
• Приостановившийся кариес.
• Одонтоклазия.
• Другой.
• Неуточненный.

Подходы к профилактике кариеса.

   Три основных подхода в профилактике кариеса  выделены на основании мультифакторальной природы заболевания. Они могут  быть суммированы следующим образом: увеличение резистентности зуба, уменьшение карбогидратов (углеводов) в диете, уменьшение или ингибирование активности микробов.

   На  практике для резистентности зуба могут  быть использованы аппликации флюоридов в различных вариантах, обладающих также некоторыми антибактериальными эффектами. Таким же образом уменьшение углеводов и замена их на неферментированный ксилит также оказывает эффект на микрофлору полости рта. Химические вещества, например, хлоргексидин могут уменьшать количество стрептококков и других микроорганизмов в полости рта.

Вакцина против кариеса.

   Разработка  вакцины против кариеса ведется  во многих странах мира, но успехи были получены в Великобритании и США. В 2000 году британские ученые сообщили, что создана вакцина против кариеса, снижающая риск возникновения кариесогенной ситуации в полости рта.

   Департамент по науке Американской Стоматологической  Ассоциации (ADA) полагает, что первые результаты многообещающи в непрекращающейся борьбе с кариесом.

   Новая вакцина - это вещество растительного  происхождения, которое предположительно вызывает образование антител к микроорганизмам (Steptococcus mutans) в зубном налёте и кариозной полости. Вакцина была разработана в Калифорнии и проверена в Лондоне, в больнице Guy`s Hospital. Вакцина без цвета и запаха была проверена на людях в течение четырехмесячного испытания. Добровольцы получали вакцину два раза в неделю в течение трех недель (в целом всего шесть раз). Согласно сообщениям исследователей, сначала применялось полоскание рта у всех добровольцев с целью снижения количества бактерий. Затем одновременно применяли вакцину у одной группы добровольцев и плацебо у другой. В течение двух месяцев у группы плацебо количество бактерий вернулось к первоначальному состоянию, в то время как у другой (с применением вакцины) оставалось на прежнем уровне в течение четырех месяцев. Исследования по созданию вакцины перспективны.

   3.2. Заболевания пародонта.

   Микробы, образующие зубной налет, вызывают не только кариес, но и заболевания пародонта. Начальной стадией заболевания является гингивит. На этой стадии заболевание обратимо. Когда воспалительный процесс распространяется под десну, то заболевание переходит в следующую стадию - пародонтит. Он сопровождается разрушением связок, удерживающих зуб, и разрушением кости челюсти, в которой зуб крепится.

   Чтобы не пропустить начало заболевания и  вовремя начать лечение, необходимо следить за состоянием десен. Любой из нижеперечисленных симптомов должен быть сигналом к немедленному посещению стоматолога:

• десны начинают кровоточить, когда чистите зубы;
• покрасневшие, отекшие, напряженные десны;
• десна отходит от зубов;
• появление гноя между зубом и десной при надавливании на десну;
• постоянные зубы начинают расходиться и между ними появляются промежутки;
• смещение зубов при откусывании пищи;
• неприятный запах изо рта.

   Появлению заболеваний пародонта зачастую способствуют: скопление зубного  налета, неправильная или неполноценная  гигиена полости рта, в т. ч. отсутствие ухода за межзубными промежутками с помощью флосса (зубной нити), неполноценное питание, избыток сахара в пище, химические или термические ожоги десны, неправильно поставленные пломбы, нарушение общего состояния организма, курение и другие вредные привычки.

   3.3. Кандидоз.

   Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) -- инфекцион-ное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

   Возбудители кандидоза относятся к дрожжеподобным грибам рода Candida, семейство Cryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наиболее часто выступают (в убывающем порядке): Candida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсутствием аскоспор, а от других родов криптококковых -- способностью к формированию нитчатой фазы - псевдомицелия. Псевдомицелий представляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы - аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу.

   Грибы Candida распространены повсеместно. Как  представители нормальной микрофлоры они обнаруживаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта и прежде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц.

   Взаимодействие  организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии грибов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патогенный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпителиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным неороговевающим или слабо ороговевающим эпителием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Наиболее характерной локализацией кандидозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослойного плоского эпителия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначальная форма кандидоза -- поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется прежнее название этого процесса "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глоссит, ангину, фарингит.

   Стоматит может быть первичным у здоровых детей первых месяцев жизни и вторичным. Происходит атрофия сосочков, и поверхность языка становится совершенно гладкой ("резиновый" язык). Кандидозное воспаление языка может быть своеобразным, с гипертрофией гиперкератозом сосочков и формированием темно-коричневого налета, что придает языку характерный вид ("черный волосатый язык"). Начинается стоматит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр полости рта выявляет творожистые белые или кремовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек, десен, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глубокие и наложения на слизистой оболочке полости рта более толстые и плотные, чем при первичном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой оболочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кандидоза.

   Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта, формирующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За-болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмотре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии наложений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфоузлов, что, как правило, указывает на смешанную грибковобактериальную природу поражения ротоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

   4. Микрофлора верхних дыхательных путей.

   В условиях физиологической нормы организм человека содержит сотни различных видов микроорганизмов, среди которых доминируют бактерии, тогда как вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов — сапрофиты-комменсалы и они, как правило, не наносят хозяину видимого вреда. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма, в том числе верхних дыхательных путей, периодически меняется, но каждому индивидууму свойственны более или менее характерные сообщества.

   Довольно  часто провести четкую границу между сапрофитами и патогенами, входящими в состав нормальной микрофлоры, невозможно. Сложившиеся за десятилетия положения относительно нормальной микрофлоры не абсолютны; так например, менингококки и пневмококки, вызывающие менингит, а также пневмонию и септицемию, выделяются из носоглотки у 10% клинически здоровых лиц, а для остальных 90% они представляют серьезную опасность. Практически у каждого человека подобные бактерии могут спорадически колонизировать носоглотку, их обозначают термином «транзиторные члены микробных биоценозов».

   Верхние отделы дыхательных путей несут  особенно высокую микробную нагрузку, так как они анатомически приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизируются в течение 2—3 сут. По мере совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается, и их сравнительно редко выделяют уже у подростков.