Кариес зубов

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости. 

С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространённость и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации  полости рта, эффективности профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента.                      

Этиология 

 Основываясь на исторических  теориях, в настоящее время  достигнуты значительные успехи в изучении этиологии кариеса зубов. 

 Общепризнанным механизмом  возникновения кариеса является  прогрессирующая деминерализация  твёрдых тканей зубов под действием  органических кислот, образование  которых связано с деятельностью  микроорганизмов. 

 В возникновении кариозного  процесса принимают  участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание  фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на  организм. 

Все вышеперечисленные факторы  были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса. 

Общие факторы:

1)   Неполноценная диета и питьевая вода;

2)   Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3)   Экстремальные воздействия на организм;

4)   Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код. 

Местные факторы:

1)   Зубная бляшка и зубной налёт, изобилирующие микроорганизмами;

2)   Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3)   Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4)   Резистентность зубных тканей, обусловленная  полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5)   Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6)   Состояние пульпы зуба;

7)   Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов. 

 

 

  Клинически в полости  рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1)   плохое состояние гигиены полости рта;

2)   обильный зубной налёт;

3)   зубной камень;

4)   скученность зубов и аномалии прикуса;

5)   кровоточивость дёсен.

 

 

.   

Патогенез. 

 

 

  В результате частого  употребления углеводов и недостаточного  ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба  и взаимоотношение его с окружающими  тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность  жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов  в полости рта;

7)зубочелюстные аномалии. 

 Мягкий зубной налёт имеет  пористую структуру, что обеспечивает  проникновение внутрь его слюны  жидких компонентов пищи. Это  мягкое аморфное вещество, плотно  прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных  продуктов жизнедеятельности микроорганизмов  и минеральных солей замедляет  эту диффузию, так как исчезает  пористость. И это уже новое  вещество  - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него. 

 В зубном налёте содержатся  стрептококки для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе  

 На образование бляшки влияет  состав пищи, её консистенция. Было  замечено, что мягкая пища ускоряет  её образование так же, как  и содержание большого количества  сахаров.   

Стадия белого пятна (Macula cariosa).  

Выделили 5 слоёв в белом кариозном пятне:

1-й – поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, уменьшается содержание фтора, объём микропространств составляет 1,75-3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;

2-й – подповерхностный, в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объём микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;

3-й – центральный, это зона  максимальных изменений, ещё более  снижается содержание ионов кальция  по сравнению с нормой, объём  микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4-й – промежуточный, в данной  зоне объём микропространтств составляет 15-17%.

5-й – внутренний слой или  зона блестящей эмали, это зона  относительного благополучия, объём  микропространств составляет 0,75-1,5%. 

 Необходимо отметить, что изменений  со стороны пульпы, в частности  в структуре  и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных окончаниях при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.   

Поверхностный кариес (Caries superficialis)   

 При поверхностном кариесе  определяется участок деструкции  эмали без нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

 

 

 

  Средний кариес (Caries media)    

Средний кариес характеризуется трёмя зонами, которые выявляются при исследовании: 1-я – распада и деминерализации ; 2-я – прозрачного и интактного дентина; 3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. 

 В пульпе зуба также определяются  некоторые изменения, выраженность  которых зависит от глубины  кариозной полости.       

Глубокий кариес (Caries profunda)

При глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения в пульпе зуба, нежели при средней глубине полости как в твёрдых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.                     

 Классификации кариозного  процесса.

1.   Топографическая. 

 а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное); 

 б) поверхностный кариес; 

 в) средний кариес; 

 г) глубокий кариес.

2.   Анатомическая.  

а) кариес эмали; 

 б) кариес дентина; 

 в) кариес цемента корня зуба.

3. По локализации. 

 а) фиссурный; 

 б) апроксимальный; 

 в) пришеечный.

4. По характеру течения.  

 а) быстротекущий; 

 б) медленнотекущий; 

 в) стабилизированный.

5. По степени активности.  

I – компенсированный кариес; 

II – субкомпенсированный; 

III – декомпенсированный.

Клиническая картина. 

Начальный кариес (стадия пятна)  

 При начальном кариесе могут  иметь место жалобы на чувство  оскомины.  На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.  

Поверхностный кариес. 

 Для поверхностного кариеса  возникновение кратковременной  боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно, также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой. 

 При осмотре зуба на участке  поражения обнаруживается неглубокий  дефект в пределах эмали. Он  определяется зондированием поверхности  зуба по наличию шероховатости  эмали. Нередко шероховатость выявляется  в центе обширного белого или  пигментированного пятна. При локализации  полости на контактной поверхности  зуба имеет место застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк, гиперемия, кровоточивость при прикосновении.

 

Средний кариес. 

 При среднем кариесе больные  могут не предъявлять жалоб, но  иногда боль возникает от воздействия  механических, химических, термических  раздражителей, которые быстро проходят  после устранения раздражителя. 

 При этой форме кариозного  процесса целостность эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым, пигментированным дентином, что определяется при зондировании. 

Глубокий кариес. 

  Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. 

 При осмотре обнаруживается  глубокая кариозная полость, с  нависающими краями эмали, заполненная  размягчённым пигментированным  дентином. Зондирование дна полости  болезненно, по всей площадиПеркуссия зуба безболезненна.

Лечение.  

Начальный кариес (стадия пятна).  

 Белое или светло-коричневое  пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали.  

 Доказана способность зубных  тканей к восстановлению в  начальных стадиях кариеса.   Реминерализация возможна только при определённой степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранностью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то в силу присущих ей свойств она способна соединяться с ионами кальция и фосфата. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита. При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) образуются свободные микропространства, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации. 

Поверхностный кариес.  

 Поверхностный кариес является  относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков поверхностный  кариес в большинстве случаев  не требует оперативного лечения. Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся в пределах эмали, не требуют пломбирования. В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации дефекта в естественных углублениях или на контактных поверхностях препарирование полости и её последующее пломбирование обязательно. Пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.  

 Средний кариес. 

 При среднем кариесе препарирование  полости является обязательным. 

 Лечение складывается из  инструментальной обработки эмали  и дентина, образующих стенки  и дно кариозной полости, и  её последующим заполнением прокладкой  и постоянной пломбой. 

 Лечение среднего кариеса  сводится к соблюдению общих  принципов и этапов препарирования  и пломбирования. 

 Глубокий кариес. 

 При лечении глубокого кариеса препарирование твёрдых тканей зубов является обязательным.  

 Препарирование дна и стенок  кариозной полости осуществляется  о крепитации. Если оставить на  дне кариозной полости размягчённый  дентин, то процесс деминерализации  под пломбой будет продолжаться.