Эпидемический паротит (свинка,
заушница) - инфекционное вирусное заболевание,
характеризующееся общей интоксикацией,
поражением слюнных желез, реже других
железистых органов, а также нервной системы.
Исторические данные
Первое упоминание об эпидемическом
паротите связано с именем Гиппократа.
За 400 лет до нашей эры он впервые описал
паротит и выделил его как особую нозологическую
единицу. Последующее изучение эпидемиологии
и клиники паротита проводилось главным
образом уже с конца XVIII столетия. Длительное
время паротит рассматривался как болезнь
с местным поражением слюнных желез. А.
Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита
на Алеутских островах, выявил поражение
нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая
эпидемический паротит инфекционной болезнью,
указывал на поражение при нем не только
слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного
учения об эпидемическом паротите признан
И. В. Троицкий, который разносторонне
осветил эпидемиологию, патогенез и клинику
паротита ( 1883-1923). Большой вклад в изучение
паротита внесли советские ученые после
открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К.
Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).
Этиология эпидемического паротита
у детей
Возбудителем эпидемического
паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis).
Вирусная природа первоначально была
установлена в опытах на обезьянах при
введении им фильтратов слюны или пунктата
околоушной слюнной железы от больных
людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном
выделении вируса от зараженных подобным
образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском
Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах
А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С.
Клячко (1953).
Вирус паротита относится к миксовирусам,
содержит РНК, культивируется на куриных
эмбрионах, в культуре клеток амниона
человека, почек морской свинки и др. Путем
длительных пассажей получена ослабленная
иммуногенная культура вируса, пригодная
для активной иммунизации. Кроме того,
из культур вируса паротита приготовлен
аллерген, дающий положительную кожную
реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус
малоустойчив во внешней среде, быстро
инактивируется при высушивании и воздействии
высокой температуры (при 60° С он погибает
в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом
освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих
растйорах инактивируется. в течение нескольких
минут. Антибиотики на вирус паротита
не действуют. Длительное хранение при
низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус
переносит хорошо.
Эпидемиология эпидемического
паротита у детей
Источником инфекции является
больной любой формой паротита, который
становится заразным в конце инкубационного
периода, за I-2 дня до клинических проявлений.
Эпидемиологические наблюдения позволяют
считать, что заразительность больных
прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции
представляют собой больные стертыми
или бессимптомными формами болезни которые
часто не диагностируются, и больные остаются
в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У
больных эпидемическим паротитом независимо
ог локализации патологического процесса
вирус обнаруживается в слюне, с капельками
которой он и выбрасывается в воздух. Заражение
происходит только в пределах комнаты
при непосредственном контакте. Малое
распространение вируса в воздухе объясняется
отсутствием катаральных явлений (насморк,
кашель), необильным выделением слюны
и нестойкостью вируса в окружающей среде.
Заражение через предметы маловероятно
и может происходить только при непосредственном
переносе ослюненных предметов от больного
к здоровому. В отдельных случаях описываются
внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту
ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все
же достаточно высокая, индекс контагиозности
составляет 30-50%. В возрасте до I года дети
обладают «замечательной устойчивостью»
к паротиту, и заболевания описываются
как редкие исключения. Максимальная восприимчивость
наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах
мира, она особенно высока в больших городах.
Заболеваемость подчиняется законам,
свойственным острым капельным инфекциям:
она повышается в осенне-зимнее время
года с периодическими подъемами через
каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще
регистрируются тяжелые формы. Скученность,
плохие бытовые условия способствуют
распространению паротита. Заболеваемость
всегда выше среди организованных детей.
Во многих странах максимальные цифры
заболеваемости совпадают с поступлением
детей в школы. Там, где большинство детей
переходит в коллективы начиная с детских
садов, максимальные цифры приходятся
на старший дошкольный возраст. Отмечается
высокая заболеваемость среди новобранцев
в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские
части из отдаленных мест, где заболевания
эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита
стойкий, повторные заболевания редки.
Он вырабатывается после перенесения
как клинически выраженной, так и бессимптомной
болезни. Летальность низкая; по данным
различных авторов, она колеблется от
тысячных долей до 1 - 1,5%.
Патогенез и патологическая
анатомия эпидемического паротита
Входными воротами является
слизистая оболочка дыхательных путей,
а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива
и слизистая оболочка полости рта. Накопление
вируса в инкубационном периоде происходит
в эпителиальных клетках дыхательных
путей, откуда в конце инкубации гематогенным
путем он распространяется по всему организму
и проникает в центральную нервную систему,
эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается
в больших количествах, вызывает воспалительную
реакцию с последовательным включением
в патологический процесс ряда органов
и возникновением при этом соответствующих
изменений (паротит, затем менингит, орхит),
обусловливая вторичные волны вирусемии.
Из организма во внешнюю среду вирус выводится
со слюной. Выздоровление обусловливается
образованием вирулицидных антител, накапливающихся
в крови.
Морфологические данные при паротите
скудны. Они получены главным образом
при пункционной биопсии пораженных органов
в экспериментальных исследованиях на
обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется
преобладанием отека и лимфогистиоцитарной
инфильтрации в соединительнотканной
строме органа, наличием очагов кровоизлияния.
В слюнных железах определяются очаги
воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных
сосудов. Иногда изменения обнаруживаются
в эпителиальных клетках (вплоть до некроза
железистого эпителия). У умерших от менингита
выявляются отек головного мозга и оболочек,
гиперемия, серозно-фибринозный выпот
вокруг сосудов, диффузная инфильтрация
лимфоцитами оболочек, периваскулярные
геморрагии. Менингиты носят серозный
характер. При менингоэнцефалитах В ткани
головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные
периваскулярные инфильтраты, иногда
кровоизлияния в вещество головного мозга.
Клиника эпидемического паротита
у детей
Клиника эпидемического паротита
очень разнообразна. Наиболее часто поражаются
железистые органы: слюнные и прежде всего
околоушные железы, затем поджелуг дочная
железа, половые и редко другие железы
(щитовидная, паращитовидные, слезные
и пр.). Типично вовлечение в патологический
процесс нервной системы. Нередко оно
проявляется выраженными формами в виде
менингита, менингоэнцефалита, иногда
невритов, полирадикулоневритов и пр.
Любое из перечисленных поражений может
быть автономным, единственным клиническим
проявлением болезни, которая протекает
порой только в виде паротита, субмаксиллита,
панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита,
неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются
к поражению слюнных желез, образуя разные
сочетания. При сочетанных поражениях
нередко возникают изменения и со стороны
выделительной системы типа уретритов,
циститов как проявление непосредственного
вирусного поражения. Кроме того, при более
тяжелых формах иногда возникают миокардиты.
Наконец, у всех госпитализированных больных,
даже страдающих легкими формами, выявляются
изменения дыхательной системы. Они проявляются
отчетливо видным на рентгенограммах
усилением легочного и корневого рисунка
и более чем у половины (57,6%) больных изменениями
в виде перибронхиальных уплотнений легочной
ткани, очаговыми изменениями, иногда
и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный
характер изменения дыхательной системы
носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем
они уменьшаются, но полностью исчезают
медленно и у ряда детей сохраняются на
5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется
от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных
случаях наблюдаются продромальные явления
(недомогание, головная боль, вялость,
нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается
остро с повышения температуры и припухлости
околоушной слюнной железы, обычно сначала
с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный
вид, в связи с чем и возникло название
болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения
й явления интоксикации достигают максимума,
на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура
ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь
закапчивается. Если присоединяются поражения
других органов, то могут возникать повторные
повышения температуры и тогда продолжительность
болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе
зы выступают из-за верхней ветви нижней
челюсти, распространяются впереди на
щеку и кзади, где выполняют ямку между
сосцевидным отростком и нижней челюстью.
При значительном увеличении желез ушная
раковина оттопыривается, а мочка уха
поднимается кверху. Кожа на месте припухлости
не изменена, увеличенная железа хорошо
контурируется, в центре определяются
наибольшая плотность и болезненность,
заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы
возможно появление отека окружающей
подкожной клетчатки, который может распространяться
на шею, вызывая болезненность при жевании
и глотании. Саливация часто понижена,
слизистые оболочки сухие, больные ощущают
жажду. В области околоушного протока
на слизистой оболочке щеки часто заметны
краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных
слюнных желез их размеры увеличиваются,
консистенция становится тестоватой.
Железы хорошо контурируются, могут быть
несколько болезненны, нередко окружены
отеком клетчатки, который распространяется
главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается
в период полового созревания и у взрослых.
При орхите оно проявляется болями в области
яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает
боль по ходу семенного канатика. Яичко
увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза,
становится плотным, болезненным, мошонка
растягивается, отекает, кожа истончена.
Максимальные изменения держатся 2-3 дня,
затем постепенно уменьшаются и через
7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи
простатитов. У девочек могут развиваться
оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой,
стертой форме. В этих случаях они выявляются
только при биохимических исследованиях.
При более тяжелых поражениях они выражаются
в повышении температуры, опоясывающих
болях в верхней части живота, тошноте,
рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов
обычно доброкачественное. Они заканчиваются
через 5-10 дней.
Серозные менингиты, иногда менингоэнцефалиты
характеризуются теми же проявлениями,
что и менингиты другой этиологии: повышенной
температурой, головной болью, тошнотой
или рвотой, иногда помрачением сознания,
возбуждением, редко судорогами. Быстро
появляются менингеальные симптомы (ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского),
при люмбальной пункции под повышенным
давлением вытекает прозрачная или слегка
опалесцирующая жидкость, реакция Панди
в большинстве случаев слабоположительная.
Характерен высокий лимфоцитарный цитоз,
содержание белка нормальное или слегка
повышенное. Содержание сахара преимущественно
не изменено. Выраженные симптомы менингита
и наиболее высокая температура держатся
2-3 дня, затем выраженность их уменьшается
и через 5-10 дней практически у всех больных
они исчезают. В ряде, случаев более длительно
сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой
жидкости происходит значительно медленнее
- с начала 3-й недели и позже. Серозный
менингит при паротите может протекать
и при очень мало выраженных быстро проходящих
менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах
присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное,
однако часто в течение нескольких месяцев
сохраняются симптомы астении (быстрая
утомляемость, сонливость, повышенная
раздражительность). В крови обычно наблюдаются
лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз,
иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно
не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм
предложено много классификаций паротита.
Как уже указывалось, при этой инфекции
может наблюдаться поражение любого железистого
органа и центральной нервной системы,
однако при определении типичности лучше
всего исходить из поражения слюнных околоушных
желез, так как это поражение является
самым частым. На этом принципе и основана
приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся
заболевания с выраженным поражением
слюнных околоушных желез, к стертым формам
- с едва заметным их поражением и к атипичным
- без поражения этого органа. Различают
также бессимптомную форму, протекающую
без клинических изменений, которая выявляется
только при нарастании титров иммунологических
реакций.
Критерием тяжести болезни является степень
выраженности общей интоксикации по обычно
принятым признакам (высота температуры,
нарушение самочувствия, рвота, головная
боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания
с мало выраженными симптомами общей интоксикации.
Общее ( состояние остается удовлетворительным,
температура повышается в пределах 37,5-38°
С, болезнь заканчивается в течение 5-7
дней. К формам средней тяжести относятся
случаи с отчетливо выраженными симптомами
интоксикации (вялость, нарушение сна,
головная боль, рвота и высокая температура
- до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации
резко выражены: наблюдаются головная
боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое
состояние, галлюцинации, беспокойство,
иногда судороги, температура держится
на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление
паротита на три формы: железистую, нервную
и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения
разных органов имеется параллелизм. Легкая
форма паротита обычно наблюдается при
изолированном поражении железистых органов,
преимущественно околоушных слюнных желез.
При наличии панкреатита тяжесть поражения
несколько возрастает; при множественности
органов, вовлеченных в процесс, она достигает
максимума. Наиболее тяжело протекает
процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.
Осложнения эпидемического
паротита у детей
К специфическим осложнениям в
прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты,
орхиты, панкреатиты, поражения органов
чувств и др. В настоящее время они относятся
к непосредственным проявлениям эпидемического
паротита. Осложнения же выражаются в
различных изменениях, развивающихся
уже в более поздние сроки в результате
перечисленных поражений. Следствием
менингита могут быть гипертензионный
синдром, астения, заикание, иногда недержание
мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после
энцефалита, менингоэнцефалита (парезы,
параличи, нарушения психики).
Поражение внутреннего уха, слухового
нерва может привести к необратимой глухоте.
Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия
яичка вследствие орхита, диабет в результате
панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные
последствия сравнительно редки. Осложнения во
время болезни как проявления вторичной
инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний,
отитов, но они также редки.
Диагноз, дифференциальный
диагноз эпидемического паротита у детей
В типичных случаях поражения
околоушных слюнных желез диагностика
проста. Острое начало заболевания с одно-
или двусторонним увеличением желез с
описанными выше клиническими особенностями
говорит об эпидемическом паротите. При
стертых формах болезни диагностика основывается
также на признаках поражения слюнных
желез.
При атипичных формах большую помощь в
диагностике могут оказать эпидемиологические
данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами
диагностики являются иммунологические
реакции, РТГА, основанная на том, что при
паротите в крови вырабатываются антитела,
тормозящие способность вируса паротита
вызывать агглютинацию эритроцитов человека
и многих животных (обезьяны, куры, птицы,
морские свинки, овцы и др.). При проведении
РСК, где антигеном служит вирус паротита,
диагностическим является нарастание
титра во время болезни в 4 раза и более.
При однократном обследовании в период
реконвалесценции считается диагностическим
титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации
и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен
из слизи, крови, спинномозговой жидкости,
но метод выделения сложен и практически
не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным
антигеном в виде инактивированного вируса,
содержащегося в вытяжке зараженного
куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят
внутрикожно. В период реконвалесценции
паротита реакция становится положительной:
на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются
инфильтрация кожи и покраснение до 1-3
см в диаметре, что расценивается как повышенная
чувствительность к антигену. Положительная
реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится
проводить между паротитом с поражением
околоушных слюнных желез и гнойными паротитами.
Последние наблюдаются крайне редко, бывают
обычно односторонними, их отличают изменения
в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз
нейтрофильного характера, повышенная
СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется
постепенным развитием, почти полным отсутствием
общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать
от вторичного лимфаденита, возникающего
при тонзиллитах, периодонтитах, для которого
характерны первичный очаг воспаления
в зеве и признаки воспаления в лимфатических
узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом
паротите служит поводом для подозрения
дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений
слюнных желез и при отсутствии контакта
с больными свинкой неотличим от серозных
менингитов другой вирусной этиологии
(Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит).
В подобных случаях диагноз можно установить
только с помощью вирусологических и серологических
методов.
От туберкулезного менингита эпидемический
паротит отличается более острым началом
с быстрой обратной динамикой, нормальным
содержанием сахара и хлоридов в ликворе.
Положительная реакция Пирке, образование
пленки подтверждают диагноз туберкулезного
менингита.
Прогноз эпидемического паротида
у детей
Летальные исходы крайне редки,
однако поражение центральной нервной
системы, органов чувств, эндокринных
органов требует осторожности в отношении
отдаленного прогноза.
Лечение эпидемического паротита
у детей
Этиотропных средств при эпидемическом
паротите нет, лечение симптоматическое.
Принимая во внимание сложность и многогранность
генерализованного вирусного процесса,
вовлечение в патологический процесс
многих органов, частое поражение нервной
системы, больному следует создать наиболее
благоприятные условия на все время болезни
до полного выздоровления. Они необходимы
и при легких формах, так как повреждение
железистых органов и нервной системы
часто имеет неяркую манифестацию и может
развиваться не с начала болезни, а позже.
Постельный режим должен быть обеспечен
на весь острый период до полной нормализации
температуры. Показаны сухое тепло на
поврежденные железы, уход за полостью
рта (частое питье, полоскание полости
рта после еды кипяченой водой или слабым
раствором перманганата калия, этакридина
лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин,
ацетилсалициловую кислоту, амидопирин.
При орхите постельный режим назначают
до исчезновения признаков болезни. На
период выраженных изменений рекомендуется
ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая
пункция, имеющая не только диагностическое,
но и лечебное значение. При подтверждении
этого диагноза проводят обычное лечение.
Больные с множественными поражениями,
с подозрением на наличйе серозного менингита
подлежат госпитализации.
Профилактика эпидемического
паротита у детей
Больных эпидемическим паротитом
изолируют на 9 дней от начала болезни.
Заключительную дезинфекцию не производят.
Карантин по контакту объявляют на 21-й
день. При точно установленном времени
контакта первые 10 дней контактировавшие
дети могут посещать детские учреждения,
так как в этот срок они не заболевают,
а в период инкубации незаразны. Изоляции
подлежат дети до 10-летнего возраста, не
болевшие ранее паротитом и не иммунизированные.
После 10-го дня с момента контакта проводят
систематическое медицинское наблюдение
для раннего выявления болезни.
В настоящее время введена активная иммунизация
живой аттенуированной паротитной вакциной
из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной
под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина
отличается очень малой реактогенностью
и высокой иммунологической и эпидемиологической
эффективностью. Прививки проводят детям
в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу
вакцины вводят однократно подкожно (0,5
мл) или внутрикожно безыгольным инъектором
(0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети,
контактировавшие с больными паротитом, не болевшие
им и не привитые ране