Глаукома. Что может привести к потере зрения

Далеко  зашедшая (3) стадия глаукомы. Характерно резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения. 

Терминальная (4) стадия глаукомы. Диагноз терминальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепота). 

К разновидностям открытоутольной глаукомы относятся  пигментная, псевдофолиативная и  гиперсекреторная. При первой пигмент  может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водяной влаги и повышению ВГД. При второй псевдофолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужной оболочке, цилиарном теле и в углу передней камеры. Эта форма часто сочетается с катарактой. При гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водяной влаги при нормальном ее оттоке. Разновидностями закрытоугольнои глаукомы являются ангулярная и злокачественная. 

Путем профилактических исследований внутриглазного давления у лиц в возрасте до 40-45 лет можно выявить скрытую глаукому, или так называемую преглаукому, и назначением рациональной медикаментозной терапии в сочетании с регламентацией общего санитарно-гигиенического режима, диеты и др. сохранить зрительные функции. 

Амплитуда суточных колебаний давления в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме эти  колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком глаукомы являются наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст. и его колебания в  течение суток свыше 5 мм рт. ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы - изменение зрительных функций, заключающийся в сужении поля зрения и нередко в снижении остроты зрения. 

Одним из важных признаков  глаукомы являются изменения  поля зрения. 

Сужение поля зрения начинается с носовой стороны. 

1-я начальная  стадия - расширение физиологической  экскавации диска зрительного  нерва и нерезко выраженные  изменения в парацентральной  области поля зрения (появление  небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается; 

2-я стадия - развитая - характеризуется стойким сужением  поля зрения более 10° с носовой  стороны или слиянием парацентральных  скотом в дугообразную скотому  (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва; 

3-я стадия - далеко  зашедшая - резкое сужение поля  зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных  участков поля зрения; 

4-я стадия - терминальная - утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции. 

Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:

поле зрения не меняется - динамика стабилизированная;

сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более - динамика нестабилизированная, развитая стадия;

сужение поля зрения на 2-3° - динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия. 

Кардинальным  признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва - развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани. 

При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией. 

Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна. 

При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем  режиме и лечении). 

Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации. 

При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени. 

Декомпенсированная  глаукома (д) - острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции  внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза. 

Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.  

Открытоугольная и закрытоугольная  глаукома 

Патогенез открытоугольной  глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток  жидкости из глаза в связи с  дистрофическими и дегенеративными  изменениями. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. 

Важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы играет функциональный блок шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы. 

В результате частичной  блокады шлеммова канала уменьшается  площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. К возникновению глаукомы ведут возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность. 

Все эти изменения  в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет. Анатомические особенности глаукоматозных глаз, характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами. 

Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Заболевание в основном протекает бессимптомно, но больной может предъявлять жалобы на чувство полноты, неприятные ощущения и чувство инородного тела в глазу, периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно. 

Очень скудны и  изменения в глазу с открытоугольной  глаукомой, обнаруживаемые при объективном  обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. В трабекулярной зоне откладываются пигмент, кристаллы холестерина, продукты клеточного распада. 

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение  его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной  суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером. 

Глаукоматозная  экскавация диска зрительного нерва  и заметные изменения поля зрения вследствие его атрофии появляются лишь через несколько лет после  начала заболевания и при недостаточно эффективном лечении могут привести к полной слепоте. 

Наиболее информативными для ранней диагностики глаукомы являются данные компрессионных проб. 

Проба М. Б. Вургафта: глаз сдавливают склерокомпрессором с  силой 50 г в течение 3 мин, затем оценивают величину вытесненной жидкости (в норме не менее 7 мм). 

Проба А. И. Колотковой: глаз сдавливают через веко пальцем  с силой менее 70 г в течение 3 мин, затем оценивают, заполняется  кровью водяная вена или нет. При  повышенном сопротивлении оттока водяная вена заполняется кровью. 

Закрытоугольная глаукома возникает при блокаде  радужно-роговичного угла корнем радужки  вследствие функционального блока  зрачка в глазу с анатомической  предрасположенностью (мелкая передняя камера, переднее положение хрусталика, плотно прилегающего к радужке). Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки), радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных неблагоприятных условиях, например после переутомления, большого приема жидкости, работе с длительным наклоном головы, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол. Эти изменения врачи могут увидеть с помощью гониоскопии. 

В клинике закрытоугольной  глаукомы выделяют подострый и острый приступы глаукомы. 

Подострый приступ  глаукомы часто бывает после сна. Больной ощущает боль в глазу и головные боли, затуманивание перед глазами, видит радужные круги вокруг источника света (лампочки). Пальпаторно глаз плотный, тонометрическое давление в нем повышается до 34-45 мм рт. ст. Подострый приступ менее опасен, чем острый, и относительно легко устраняется после применения лекарственных средств или может пройти самостоятельно. 

Острый приступ  глаукомы возникает под влиянием различных факторов: эмоционального напряжения, физической нагрузки, после приема большого количества жидкости, длительного пребывания в темноте, при расширении зрачка с помощью лекарства или без каких-либо видимых причин.

Жалобы 

Больной ощущает  боли в глазу и голове, затуманивание  зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Боль в глазу и головная боль могут Стать невыносимыми до потери сознания, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Иногда боли иррадиируют в сердце, органы брюшной полости. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы - с отеком радужки. 

При осмотре  глаза видна застойная инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние ресничные  артерии и в меньшей степени  вены, но может быть и смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. В хрусталике белого цвета помутнения. Картина глазного дна отчетливо не просматривается. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, на нем и около него нередко имеются геморрагии. Во время острого приступа внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается или почти полностью закрыт. 

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной  функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная сдавлением сосудов. 

Острый приступ  глаукомы нужно дифференцировать с  острым иридоциклитом.  

Неотложная  помощь при остром приступе глаукомы 

Неотложная помощь при остром приступе глаукомы:

Внутрь 1 таблетка диакарба (0,25).