Гипертонические кризы

 

Гипертонические кризы

 

 

Лекция для врачей

ГК – состояние выраженного (?) повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого (?)  контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов - мишеней.

ГК характеризуется внезапным повышением АД до индивидуально высоких величин,

сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

За последние 3 года по России число вызовов СМП увеличилось в 1,5 раза.

ГК ~ 20% всех причин вызовов СМП.

ГК прогностически самое неблагоприятное проявление АГ:

 

25 – 40% пациентов, перенесших осложненный  ГК, умирают в течение последующих 3 лет от почечной недостаточности  или инсульта.

Ключевые моменты

• Отсутствие жестких количественных параметров АД для диагностики ГК. Равнозначность значения САД и ДАД.
• Симптомное повышение АД (симптомы повреждения ОМ определяют тип криза и тактику ведения).
• Контролируемое снижение АД не обязательно до нормы. Дифференцированный  подход к снижению АД в зависимости от клинической ситуации. Учет риска гипотонии и гипоперфузии при излишне агрессивной терапии.

 

Развитие ГК провоцируется:

 

Экзогенные факторы:

Нервно – психическая травма; избыточное употребление соли, жидкости, алкоголя (иногда одновременно); метеорологические влияния; геомагнитные колебания; синдром «рикошета» (клонидин, БАБ, АК); неадекватная антигипертензивная терапия (включая гипотонию от первой дозы или в ортостазе); курение; избыточная физическая нагрузка

 

Эндогенные факторы:

Перенесенные операции, травмы, ожоги; патологические висцеральные рефлексы; инфекции; гормональные нарушения (климакс и др.); депрессия, неврастения и др.; гормонально – активные опухоли (феохромацитома, инсулома и др.); изменение течения патологии внутренних органов; синдром апноэ во сне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жалобы больных при ГК

 

 

 

 

 

 

 

Церебральные	Кардиальные	Симптомы невротической и вегетативной дисфункции
Интенсивная головная боль Головокружение Тошнота, рвота Нарушение зрения, преходящая слепота. Двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами Очаговая мозговая симптоматика: онемение и/или снижение болевой чувствительности языка, губ, кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, появление слабости в конечностях Преходящие гемипарезы (до 1 суток), кратковременная афазия Судороги	Боли в области сердца Сердцебиение Ощущение перебоев Одышка	Озноб Чувство страха, раздражительность Потливость, иногда чувство жара В конце криза – учащенное обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи

 

В патогенезе ГК выделяют:

• Сосудистый механизм – повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение ЧСС, ОЦК.

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая классификация ГК 
Осложненный ГК (угрожающий жизни)

 

 

 

Осложнение	Клинические проявления
Острая гипертоническая энцефалопатия	Головная боль, спутанность сознания, тошнота, рвота, судороги, нарушение зрения
ОНМК	Очаговые неврологические расстройства
ОСН	Удушье, влажные хрипы над легкими
Стенокардия, ИМ	Характерный болевой синдром, ЭКГ
Острое расслоение аорты	Боль, шок; в зависимости от локализации: Ао недостаточность, тампонада перикарда; ишемия кишечника, головного мозга, конечностей
Эклампсия
ОПН
Тяжелое кровотечение

 

Осложненный ГК - показание для госпитализации, максимально быстрого начала

парентеральной гипотензивной терапии.

В течение первых 30 мин - 2 ч снижение АД на 15 - 25%, в течение последующих 2 - 6 ч достичь АД 160/100. На втором этапе возможен переход на оральные препараты.

Резкое снижение АД с быстрым достижением нормальных значений в большинстве п/показано - гипоперфузия, ишемия вплоть до некроза чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей (почки, головной мозг, миокард).

АД контролировать через 15 - 30 мин.

 

Неосложненный ГК (не угрожающий жизни)

Назначение таблетированных препаратов быстрого действия для постепенного снижения АД в течение нескольких часов (до суток).

При отсутствии существенных органных повреждений, не требует обязательной госпитализации.

Повышение АД само по себе (при отсутствии симптомов появления или прогрессирования повреждения ОМ) редко требует неотложной интенсивной терапии.

После стабилизации состояния назначают длительно действующий препарат.

Количественные границы ГК в известной мере произвольны, могут быть пересмотрены при высоком риске или симптомах ПОМ при более низких цифрах АД.

Повышение САД ≥ 220 мм рт ст и/или ДАД ≥ 120 мм рт ст требует снижения АД в течение нескольких часов даже при отсутствии симптоматики.

Псевдокризы  - состояния, при которых повышенное АД не представляет непосредственной угрозы, не требует экстренной гипотензивной терапии - случаи малосимптомной или не рационально леченной АГ, заболевания и состояния имитирующие АГ:

острая левожелудочковая недостаточность, ДЗСТ (СКВ и др.) с васкулитом, ОНМК, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль мозга, травма головы, состояние после эпиприпадка, энцефалит, употребление лекарств (кофеин, эфедрин, НА, НПВС, ГК и др.), острая интермиттирующая порфирия, острое возбуждение при синдроме гипервентиляции.

Заболевания и состояния, напоминающие ГК, чаще протекают с умеренным повышением АД, не требуют экстренного назначения гипотензивных.

 

Терапия неосложненных кризов

Препарат	Доза	Начало/ прод. дейст.	Примечания *
Клонидин	0,075 -0,15 мг per os	30-60 мин/ 8-16 ч	При необходимости: повторять каждый час до суммарной дозы 0,6 мг.
Каптоприл	12,5-25 мг per os, п/я	р/о: 15-16 мин /- 6-8 ч п/я: 15-30 мин/ -2-6 ч	Чрезмерное снижение АД при гиповолемии; ПН (при двусторонем стенозе ПА)
Карведилол	12,5-25 мг  per os	30-60 мин/ 6 -12 ч	Побочные: АВ-блокада, бронхообструкция. Начало с указанных доз п/п при ЗСН
Фуросемид	40 - 80 мг per os	30-60 мин / - 4 - 6 ч	В основном при ЗСН; возможно в дополнение к другим препаратам

Нифедипин - 10 - 20 мг п/я

• начало действия 5 - 30 мин
• продолжительность 4 - 5 ч

При отсутствии эффекта - повторить ч/з 30 мин

Побочные: тахикардия, покраснение кожи, гипотензия

П/п: ОКС, ССУ, тяжелая СН, значимый стеноз Ао, ГКМП, повышенная чувствительность к Н.

???

Возможно слишком быстрое (5 - 30 мин) и значительное (гипотония), снижение АД - неадекватная перфузия чувствительных к ишемии органов (стенокардия, ОНМК, корковая слепота).

Плохо всасывается слизистой рта.

 

Ограничения:

Фуросемид

(особенно парентерально, в качестве  препарата 1 ряда)

Показания: Острая левожелудочковая недостаточность, ЗСН.

В остальных случаях возможно: небольшие дозы в дополнение к основному препарату.

Большинство больных ГК в состоянии гиповолемии (диурез, индуцированный повышенным АД). Диуретики уменьшают ОЦК - усугубление нарушения периферического кровообращения.

Ограничения:

Препараты с седативным и снотворным эффектом (аминазин, диазепам, дроперидол) маскируют неврологическую симптоматику. Применение только при выраженном психическом возбуждении.

 

Сульфат магния в/м - малоэффективно; болезненно; чревато развитием инфильтрата, абсцесса.

 

Дибазол, папаверин - низкоэффективны.

Терапия осложненных кризов

Препарат			Доза (в/в)			Начало/ продолж. действия			Примечания *
Нитроглицерин			5 – 100 мкг/мин			1–3 мин/ 5-15 мин			Показан: ОЛЖН, отек легких, ОИМ
Эналаприлат			1,25 - 50 мг			15 -30 мин/ 6 -12 ч			Медленно, (5 мин), началь. доза 1,25; повторно ч/з 6 ч с увеличен. дозы на 1,25 каждые 6 ч. Показан: ОЛЖН.
Фуросемид			40-100 мг			5 мин/ 2 - 3 ч			Показан: ОЛЖН, отек легких (с нитратами), в ост. случаях осторожно – гиповолемия!
Сульфат Mg	1 – 6 г			15 – 25 мин / 2-4 ч			5 – 10 мл 25% в/м или медленно в/в  струйно, после - капельно (1-2 г/ч). Контроль  диуреза, сухожильных рефлексов. Показан: эклампсия. Антидот: глюконат Са 1 г в/в.
Верапамил	5 – 10 мг			1 – 5  мин / 30 – 60 мин			Можно инфузионно (3-5 мг/ч). Побочные: угнетение миокарда, брадикардия (+ БАБ, гликозиды) П/п: значит. снижение сократит. способности миокарда
Фентоламин	5 – 10 мг			1–2 мин/ 3–5 мин			Показан: катехоламиновые кризы, феохромацитома. Возможна тахикардия, стенокардия.
Нитропруссид натрия		0,25 – 10 мкг /кг/ мин			немедленно 1 – 2 мин			Только при отсутствии других препаратов и сохранной функции печени и почек. Возможна резкая гипотония, необходим постоянный контроль АД. П/п: ИМ. В дозах выше 4 мкг/кг/ мин – цианидная интоксикация (ч/з 2-3 ч) Профилактика / лечение – тиосульфат и гидроксикобаламин)   * - Для всех препаратов при превышении дозы и скорости введения возможна гипотония. Для пожилых – уменьшение дозы вдвое.

 
Частые ошибки:

• Парентеральное введение антигипертензивных препаратов при неосложненном ГК или ухудшении течения ГБ
• Стремление сразу снизить АД до нормальных цифр
• Внутримышечное введение сульфата магния
• Применение дибазола в отсутствие нарушений мозгового кровообращения
• Применение препаратов, не обладающих аннтигипертензивными свойствами (анальгин, димедрол, но – шпа, папаверин и т.п.)
• Применение диуретиков (фуросемида) при ГК, осложненном ишемическим инсультом

ГК + ИБС (ОКС)

Агрессивная гипотензивная терапия опасна.

Но: при ОКС с подъемом ST и выраженном повышении АД (САД > 180) необходимо быстрое снижение АД до уровня безопасного тромболизиса (> 160/100)

• Нитроглицерин в/в
• БАБ; ИАПФ

 

Недигидропиридиновые АК - препараты второго выбора при п/п БАБ и невыраженной СН

 

П/п: нифедипин

Левожелудочковая недостаточность и отек легких на фоне ГК требуют быстрого снижения АД

• Нитроглицерин или нитропруссид натрия

Возможна комбинация с диуретиками (фуросемид в/в),

но - активация САС и РААС - вазоконстрикция, тахикардия - снижение ФВ, ухудшение перфузии тканей (особенно при ИМ).

Диуретики + нитраты показаны: ГК + ЗСН

ИАПФ (эналаприлат в/в) эффективны.

Но: большие дозы иАПФ и АРА 2 при ЗСН (предшествующий прием диуретиков, бессолевая диета - гиперактивность РААС) - резкое падение АД, гипоперфузионные осложнения.

Для контроля АД целесообразны низкие дозы короткодействующих препаратов (каптоприл).

 

Инсульт

Отсутствуют доказательства пользы снижения АД.

Большинство ишемических И - без  анамнеза АГ. В 80%  - сопровождаются подъемом АД (компенсаторное - улучшение кровоснабжения ишемизированного участка за счет повышения перфузионного давления). При снижении АД - усугубление гипоперфузии, расширение зоны инфаркта.

У большинства - через 4 дня АД возвращается к исходному без гипотензивной терапии, через 10 дней только у 1/3 повышенное АД.

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние

чаще на фоне изначально повышенного АД.

При геморрагическом инсульте АД спонтанно в ближайшие дни не снижается. Опасно как повышенное АД (продолжение кровотечения), так и его снижение (ухудшение коллатерального кровотока).