Дыхательная недостаточность

   Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию, а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке и увеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, а затем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы. Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока. Кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

   Принципы  лечения дыхательной недостаточности.

    Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности  должно быть направлено на устранения причины, вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение не возможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ или вспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса.

   Поскольку более или менее длительная гиповентиляция, даже не приводящая к нарушению газообмена, как правило сопровождается обтурацией бронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией. Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождается недостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должны быть направлены и на устранение обту рации бронхов.

   Как мы уже не раз подчеркивали, дыхательная  недостаточность любой природы  в конечном счете сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательной недостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями, направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

   Нужно сказать, что в любом отделении  реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после больших полостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работы медицинского персонала тратится на решение этой задачи.

   Большой арсенал средств, способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядке возрастания травматичности лечебного мероприятия. Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относится создание необходимой "среды обитания" больного с оптимальной влажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным

некоторых авторов, это может снизить вероятность  развития и облегчить разрешение обтурации бронхов примерно в  два раза.

   Общим для всех больных является требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условия трудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

   Когда мы говорим об адекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание  достаточное для активного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время, адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировок анальгетиков, которые (передозировки) сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно, лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию. Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции, достаточными по анальгетическому эффекту и в то же время не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь два метода:

1 . эпидуральная  анестезия и 2. аналгезия по требованию.

      Поскольку эпидуральная анестезия применяется  не во всех лечебных учреждениях, связана  с определенным риском и относительно сложна по технике выполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостных операций и травм остаются наркотические аналгетики и их синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения - "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия) позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализация этого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5. Суть метода "аналгезии по требованию" состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препарата в крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того, имеет возможность "вызвать" дополнительное введение препарата простым нажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скорости постоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и "интервал запрета" между дотациями - определяет врач и устанавливает параметры этих величин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определять уровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется "интервалом запрета".

      Если  на фоне адекватного обезболивания  больной с помощью кашля не может обеспечить качественный бронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам  активизации кашля и ингаляционной терапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционная терапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качестве санирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта, шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведения сеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы, так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля при температуре ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара) происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи. Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемое средство не достигает.

      Мощным  побудителем кашля являются чисто  механические воздействия на слизистую  гортани, трахеи и бронхов. Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия, т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производится как самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. В большинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступ кашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным это мероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистая трахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебного эффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала с помощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости и в бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

      Более надежные результаты можно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производится тонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд является раздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимость бронхов.

      Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживает конкуренции с  фибробронхоскопией, поскольку последняя  позволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, как при зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть до сегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать, что бронхоскоп инородное тело и его пребывание в просвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзя назвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полного обеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одного больного к другому.

      Если  с помощью бронхоскопии и санации  бронхиального дерева не удается  освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляются показания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть и раньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечисленные методы разрешения обтурационной дыхательной недостаточности.

      ИВЛ безусловно решает проблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет о паренхиматозной  дыхательной недостаточности, обусловленной  не снижением объема вентиляции, а  нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемию лишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания и насколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газов между альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикально устранить гипоксемию, связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние на обогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении содержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

      Некоторое увеличение Ра02 возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато  давления в конце вдоха. Однако возможности  этих маневров в течение длительного  времени, как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемии при паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ, возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект от применения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженных нарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме, несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия "не поддается" лечению с помощью объемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того, сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные, чем объемная ИВЛ средства.

      Реальное  увеличение оксигенации крови при  нарушениях ВПО и гипоксемии удалось  получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).

      Несколько слов об этих видах вентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видах вентиляции понятие "вдох" и "выдох" достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторной ВЧ ИВЛ.

      Наблюдения  показали, что и струйная (струя  кислорода из тонкой - 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением  около 2-х атм. с частотой 50-200 в  мин.) и осцилляторная (колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний в мин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. и более у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию.

      Общепринятого объяснения интенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, уже теперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен в диффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматозной дыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне. Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови может произойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.

      Для того чтобы сознательно выбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный  режим, необходима хотя бы гипотеза, объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

      Многочисленные  факты, полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются" в  теорию, где резонансные колебания  являются побудителем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ.

      Коротко суть этой теории состоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитуда этих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансных условий в системе: дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которые имеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитуда этих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм) и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такой амплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомические образования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание (конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательно приводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходит во-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 - РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействие резонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структуры альвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезии содержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажа этих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции, т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонных отношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ часто является решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижение секрета за счет кашлевых толчков.