Бронхиолит

БРОНХИОЛИТ

Содердание:

Введение

1.                  Этиология. Эпидемиология. Патофизиология. Классификация

2.                  Клинические проявления

3.                  Ведение больных. Принципы терапии. Прогноз

Заключение

Литература

Введение

Бронхиолит – это воспаление бронхиол (мелких бронхов), приводящее к частичной или полной их непроходимости. Бронхиолы имеют диаметр 2 и менее мм, они отличаются по строению от бронхов тем, что в их стенке отсутствуют хрящевые пластинки.

В развитии бронхиальной обструкции определённую роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%. Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты.

Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребёнка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни. Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Большинством исследователей признаётся влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это - токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесённое респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придаётся пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни. Определённое влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная и др.) органическая пыль (хлопковая). В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - такие как: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния, г) дискриния, д)нарушение мукоцилиарного клиренса, е)отёк, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация и д аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; - обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов; - гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. В педиатрической практике наиболее часто встречаются первые два клинико-патогенетических варианта бронхообструктивного синдрома. По течению бронхообструктивный синдром может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно=рецидивирующим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.). По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

1.Этиология. Эпидемиология. Патофизиология. Классификация

Многие заболевания имеют бронхиолитоподобные клинические проявления, подавляющее большинство из них вирусной этиологии. Респираторно-синцитиальный вирус (РС) считают наиболее частой причиной бронхиолитов. Установлено, что от 40 до 75 % детей поступает в госпиталь с диагнозом бронхиолит, обусловленным этим вирусом. Другими возбудителями могут быть риновирусы, вирус парагриппа (тип 3), аденовирусы (тип 3, 7 и 21), вирус гриппа и, изредка, вирус эпидемического паротита. Хотя у детей старшего возраста Mycoplasma pneumoniae обычно вызывает заболевание нижних дыхательных путей, но в грудном возрасте она редко является причиной бронхиолита.

Бронхиолит – это болезнь преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще. Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Среди прочих предрасполагающих факторов следует отметить курение в семье, искусственное вскармливание, наличие в семье старших детей, неудовлетворительные материально-бытовые условия.
      В подавляющем большинстве случаев бронхиолит вызывается РС-вирусом (семейство парамиксовирусов, род пневмовирусов; своим названием вирус обязан способности образовывать синцитий в культуре клеток), реже – вирусами парагриппа, аденовирусами и другими возбудителями. Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 2-8 дней. Контагиозность – около недели с момента появления симптомов, у детей с иммунодефицитами несколько дольше.

Младенцы с тяжелыми формами бронхиолита имеют низкий уровень антител, переданных от матери. Из госпитализированных детей с доказанной РС-инфекцией у 18-20 % может возникнуть апноэ, к которому предрасполагают недоношенность и ранний возраст ребенка. Другую группу высокого риска для возникновения РС-инфекции составляют больные с ВПС. При общей летальности 1-2 % в этой группе при РС-инфекции она достигает 37 %.

Эпидемия РС-вируса развивается ежегодно зимой, в то время как частота инфицирования вирусами парагриппа несколько снижается. Заболевание, вызванное РС-вирусом, очень заразно, если в коллективе появляется больной, то, как правило, все контактные дети (98 %) заболевают. Передача РС-вируса в семье так же значительна. Достаточно заболеть одному члену семьи, чтобы 46 % остальных инфицировались.

Высока частота госпитальных инфекций. Во время вспышки РС-инфекции 45 % предварительно неинфицированных госпитализированных детей заболели этой инфекцией. Риск заболевания повышался с увеличением продолжительности госпитализации. Возможно, ее основным источником в госпитале является медицинский персонал, который распространял вирус, заражаясь через секреты, выделяемые инфицированными больными. Заражение происходило приблизительно в 42 %.
      Основные морфологические изменения обнаруживаются в бронхиолах и заключаются в перибронхиолярной лимфоцитарной инфильтрации и пролиферации бронхиального эпителия. Таким образом, в основе нарушения легочной вентиляции при бронхиолите лежит не бронхоспазм и даже не отек, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными пролифератами и слущенными клетками. Отсюда – и неэффективность брохолитиков при этом заболевании.

Результаты функционального обследования при бронхиолите выявляют обструкцию нижних дыхательных путей и эмфизему. Внутригрудной объем и объем конечного выдоха повышены почти в 2 раза. Большинство результатов исследований указывает на повышение сопротивления как вдоху, так и выдоху. Последнее, в основном, повышено больше.

У большинства детей сохраняется способность поддержать РСО2 на нормальном уровне за счет значительного увеличения минутной вентиляции, несмотря на повышение соотношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему. Гиперкапния и ДН развиваются в тех случаях, когда ребенок устает и минутная вентиляция (Ve) падает до расчетного базального уровня, в то время как дыхательный объем остается нормальным или снижается. Усталость дыхательной мускулатуры не удивительна, учитывая, что на фоне бронхиолита ребенок может увеличивать работу дыхания в 6 раз. Апноэ при РС-вирусном бронхиолите в меньшей степени вызвано обструкцией дыхательных путей и в большей - истощением функциональной способности дыхательной мускулатуры.

Классификация бронхиолитов (основана на этоилогии заболевания,  King T.E., 2000)

              Послеинфекционные – бронхиолиты, вызванные вирусами. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

              Ингаляционные – вызванные газами (угарный, сернистый и др.), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

              Лекарственные – вызванные приемом лекарств, таких как пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

              Идиопатические (причины которых не выяснена):

а) сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс–синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце);

б) не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких;

              Облитерирующий бронхиолит вызывают ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация: острые экссудативные и хронические продуктивносклеротические (респираторный, фолликулярный и диффузный) бронхиолиты, пролиферативные и констриктивные.

2.      Клинические проявления

Постановка диагноза базируется на анамнезе, клинической картине, функции внешнего дыхания, анализе газового состава артериальной крови, так же анализируется цитограмма бронхоальвеолярного смыва для исключения другой патологии. Наиболее надежным методом диагностики является гистологическое исследование ткани легких при проведении открытой биопсии легкого.

Начало заболевания характеризуется симптомами банального ОРВИ, ринофарингита. Интоксикация, как правило, выражена умеренно. Через несколько дней, иногда на фоне улучшения общего состояния, присоединяются симптомы ДН. Появляется тахипное, шумное дыхание, нередко с дистантными хрипами и свистом (визинг). Перкуторно коробочный звук, аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы на выдохе в сочетании с влажными мелкопузырчатыми.
       Более тяжелое течение – с цианозом, эпизодами апное – может наблюдаться у недоношенных, детей с иммунодефицитами ( характерен Т-клеточный дефицит). Бактериальные суперинфекции наблюдаются редко (существует мнение, что сосочковые разрастания эпителия при бронхиолите, облитерируя бронхиолы, механически преграждают путь инфекции в нижние дыхательные пути, препятствуя развитию пневмонии; в то же время в большинстве современных руководств не отрицается возможность одновременного наличия бронхиолита и пневмонии).
       Характерна «застывшая» клиника, практически полная торпидность к противоастматической терапии. Обструкция, таким образом, является необратимой (в кратковременном понимании).
       В общем анализе крови обычно незначительный лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, умеренное ускорение СОЭ; в ряде случаев анализ крови нормальный. Рентгенологическая картина вариабельна, но, как правило, значительно менее показательна чем клиника и не соответствует ожиданиям. Отмечается гиперпневматизация, перибронхиальная инфильтрация, подчеркнутый интерстициальный компонент. Относительно патогномоничным может считаться уплотнение (чаще вследствие ателектаза) в правой верхней или средней доле.
       Заболевание в подавляющем большинстве случаев самолимитирующееся, с медленным спонтанным улучшением.
         Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии. Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой (астматическим бронхитом). Основа дифференциального диагноза с пневмонией – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции.

Необходимые лабораторные исследования у больного с тяжелым бронхиолитом включают: рентгенограмму грудной клетки; клинический анализ крови; исследование артериальных газов крови; вирусологиче-ское определение РС-вируса и антител к нему; посев крови на микрофлору, если нельзя исключить бактериальную пневмонию.

В сложных случаях, при крайне тяжелом течении, у детей с тяжелой сопутствующей патологией и при иммунодефицитах может проводиться вирусологическая диагностика. Как правило, используются экспресс-методы: назофарингеальный мазок с последующим исследованием с помощью метода флюоресцирующих антител, ИФА или ПЦР. Эти методы есть смысл применять в основном в том случае, когда стоит вопрос о назначении внутривенного специфического анти-РС-иммуноглобулина. Серологические методы в клинике не применяются, вирусологические – применяются крайне ограниченно.

Для диагностики дыхательной недостаточности при бронхиолите необходимо исследовать артериальные газы крови. На основании серии из 32 больных Холл (Hall) и соавт. установили, что среднее насыщение кислородом гемоглобина составило 87 %. Гипоксемия персистировала, продолжаясь 3-7 нед, даже на фоне клинического улучшения состояния. Доунес (Downes) и соавт. обследовали 30 детей, поступивших в ОРИТ по поводу бронхиолита (средний возраст 5,8 мес).

3.Ведение больных. Принципы терапии. Прогноз

Ребенок с острым бронхиолитом и нарушением дыхания, особенно в возрасте до 6 мес, должен быть госпитализирован в педиатрическое отделение интенсивной терапии. У больного следует оценить степень тахипноэ, выяснить, нет ли у него в анамнезе такого фактора риска, как хроническое сердечно-легочное заболевание. В педиатрическое ОРИТ следует переводить детей первых месяцев жизни, особенно при наличии у них симптоматики угрожающей дыхательной недостаточности. Если принимать во внимание высокий риск назокомиального распространения вирусной инфекции, то больные с бронхиолитом должны быть изолированы, а обслуживающий их медицинский персонал должен строго придерживаться эпидемиологического режима.

У больного с респираторным дистрессом и бронхиолитом следует определить газы артериальной крови. Так как наиболее частым видом их нарушений является гипоксемия, то краеугольным камнем в лечении должна быть оксигенотерапия.

Обычно рекомендуют использовать кислородную палатку. Однако нет доказательств ее преимущества перед применением просто увлажненного кислорода.

Для уменьшения повышенного сопротивления выдоху при брон-хиолите ряд исследователей пытались применять изадрин и сальбутамол в аэрозоле как бронходилататоры, но большинством авторов не отмечено положительного эффекта.

Недавно при двойном слепом рандомизированном исследовании, проведенном в отделении неотложной помощи с использованием альбутерола (0,015 мг/кг), распыляемого в аэрозоле небулайзером, было получено скромное симптоматическое улучшение бронхообструктивного синдрома. Подкожная инъекция адреналина (10 мкг/кг) уменьшала степень тяжести дыхательной недостаточности в двойном слепом рандомизированном изучении амбулаторных «свистящих» больных в возрасте до 2 лет. Даже у интубированных детей с бронхиолитом было получено улучшение на фоне аэрозоля ??-агонистов. Ипратропиум бромид - антихолинергический агент в аэрозоле - не оказывал помощь в этих случаях.

 Как правило, дети выздоравливают дома в течение 3-5 дней.  Во время болезни их рекомендуют кормить часто, небольшими порциями; чаще давать пить. Если затруднение дыхания усиливается, изменяется цвет кожи, отмечается вялость и обезвоживание, - это повод для госпитализации. Детей с заболеваниями сердца или ослабленным иммунитетом госпитализируют сразу. При надлежащей помощи вероятность смерти от тяжелого бронхиолита меньше 1%. В больнице определяют содержание в крови кислорода и углекислого газа. Кислород обычно дают через маску. В некоторых случаях необходим аппарат искусственной вентиляции легких. Чтобы расширить дыхательные пути и уменьшить вязкость мокроты, используют ультразвуковой распылитель; внутривенно вводят жидкости. Детям первого года жизни, недоношенным или имеющим другие заболевания, которые увеличивают риск осложнений, назначают противовирусный препарат рибавирин.

           Антивирусная химиотерапия аэрозолем рибавирина, аналогом нуклеозидов, оказалась при клинических исследованиях успешной. Насморк при вирусном рините проходит быстрее у больных, леченных рибавирином. Хотя другие симптомы инфекции верхних дыхательных путей не исчезают, но когда больной получает аэрозоль с рибавирином, системные осложнения и лихорадка продолжаются менее длительно. Эти данные были получены в результате 3-летнего проспективного слепого мультицентрального исследования, по данным которого раннее лечение с рибавирином способствовало несколько более быстрому клиническому выздоровлению, более низкой потребности в кислороде и несколько меньшей десатурации без каких-либо других проявлений положительного эффекта. Тем не менее, авторы не наблюдали никакого влияния проводимого лечения ни на продолжительность пребывания в стационаре, ни на летальность.

Аэрозоль рибавирина имеет тенденцию кристаллизоваться и при этом разрывать шланги и клапаны вентилятора. Поэтому обычно воздерживаются от применения рибавирина у больных, нуждающихся в искусственной вентиляции. При соответствующем мониторинге и частой смене шлангов такие дети могут безопасно лечиться с помощью аэрозоля рибавирина. По результатам недавно проведенных исследований применение рибавирина снижало необходимость в вентиляционной поддержке, потребность в оксигенотерапии и частоту госпитализаций в сравнении с контрольной группой больных. Поэтому считают, что, хотя у детей с бронхиолитом при спонтанном дыхании рибавирин оказывает слабое влияние, он драматически действует на более тяжелобольных детей, нуждающихся в автоматиче-ской вентиляции легких.

Сведения о тератогенном воздействии рибавирина на человека очень противоречивы. Повреждающее воздействие препарата на рабочих, его изготавливающих, не доказано. Однако Центр по контролю за заболеваемостью рекомендует, чтобы «беременные женщины избегали потенциального риска, связанного с этим лечением при болезни, и им не следует применять рибавирин с кислородом или в аэрозоле». Мнение о месте рибавирина в терапии РС-инфекции остается противоречивым. Комитет по Инфекционным заболеваниям Американской Академии Педиатрии рекомендует считаться с необходимостью применения рибавирина у детей, инфицированных РС-вирусом.

Ценность применения кортикостероидов в лечении бронхиолита при большом контролированном исследовании не доказана. Хотя благоприятное воздействие кортикостероидов при этом остром заболевании остается под вопросом, тем не менее, после бронхиолита можно получить длительный благоприятный эффект от бекламетазона, распыляемого небулайзером.

В заключение уместно пытаться применять бронходилататоры при индивидуальном подходе к лечению младенца с бронхиолитом при одновременной клинической оценке его реакции.

           Рекомендации Американской Академии по лечению больных альвеолитом:

1. Больные с высоким риском осложнений, обусловленных сопутствующими заболеваниями. Лечение рибавирином рекомендуется для следующих больных, госпитализированных с РС-инфекцией нижних дыхательных путей:

a) Дети с высоким риском тяжелого или осложненного течения РС-инфекции при осложненных ВПС (включая легочную гипертензию), при бронхолегочной дисплазии, кистофиброзе поджелудочной железы и при других хронических заболеваниях легких; недоношенные дети; дети с иммунодефицитом (особенно со СПИДом и с тяжелыми комбинированными иммунодефицитными состояниями); больные после недавней трансплантации внутренних органов; онкологические заболевания на фоне химиотерапии.

b) Дети с тяжелым течением заболевания. Из-за того, что тяжесть заболевания при РС-инфекции клинически оценить трудно, то к этой группе относятся больные, у которых необходимо частое определение газов крови. РаО2 < 65 мм рт. ст. (то есть показатели пульсоксиметрии менее 90 %), повышенное РаСО2 можно считать полезным индикатором степени тяжести.

c) Все больные, требующие ИВЛ.

2. Лечение госпитализированных детей. Рибавирин показан у детей с повышенным риском прогрессивного утяжеления бронхиолита в возрасте менее 6 нед или при сопутствующих множественных пороках развития, а также при болезнях центральной нервной системы или при метаболических расстройствах (церебральный паралич, миастения).

Так как недоношенные дети до 3-месячного возраста имеют риск возникновения апноэ на фоне вирусной инфекции, им необходим постоянный кардиореспираторный мониторный контроль с момента поступления в госпиталь. Возбуждение ребенка должно насторожить клинициста в отношении возможной гипоксемии у больного, поэтому следует мониторировать насыщение крови кислородом и применять контроль газов артериальной крови. Любая седатация в этих случаях может затушевывать клиническую картину и ее (седатацию) следует использовать только в наиболее трудных случаях. Необходимо также учитывать, что она будет угнетать дыхание и ухудшать вентиляцию и оксигенацию. Даже хлоралгидрат, который часто считают препаратом, оказывающим минимальное влияние на дыхание, часто будет уменьшать насыщение крови кислородом у «свистящих» детей. При повышении артериального РСО2 выше 40-45 мм рт. ст. у больных с тахипноэ должен быть поставлен диагноз дыхательной недостаточности. Нет никаких абсолютных критериев для эндотрахеальной интубации у этой группы детей, но в действительности большинство больных с бронхиолитом в ней не нуждаются. Если интубация трахеи все же необходима, то особое внимание следует обратить на диаметр эндотрахеальной трубки. Многие недоношенные дети еще до заболевания имеют подглоточное сужение дыхательных путей, что требует во время болезни использовать трубки меньшего диаметра, чем полагается по возрасту. Такие симптомы, как прогрессирующие сонливость, увеличение работы дыхания, учащение приступов апноэ или нарастание цианоза, являются поводом для перевода больного на ИВЛ.

Нет никакого сомнения в наличии дыхательной недостаточности, когда РСО2 достигает 60-65 мм рт. ст., и начинают ИВЛ под положительным давлением. Хотя ИВЛ в большинстве центров остается стандартной терапией дыхательной недостаточности, но Бизли и Джонс (Beasley, Jones) сообщили о 23 больных с бронхиолитом и дыхательной недостаточностью, которых они пролечили с помощью метода самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД, или continuous positive airway pressure, CPAP). Из этих больных 17 детей были младше 2 мес. В большинстве случаев успех был получен при СДППД через носовые канюли с давлением 5 см вод. ст. Если этого метода оказывалось недостаточно, то использовали интубацию трахеи и дыхание под положительным давлением через эндотрахеальную трубку.

Когда все традиционные методы лечения бронхиолита использованы, но тяжелая гипоксемия сохранялась, несмотря на максимальную терапию, в этих случаях ряд авторов применяли экстракорпоральную мембранную оксигенацию с определенной долей успеха (выжило 7 из 12 больных). Этот высокоагрессивный метод лечения следует сохранить для больных, у которых сопутствующие заболевания легких уменьшают вероятность их выздоровления от острого бронхиолита. Дети с бронхиолитом гиперволемичны из-за повышенной выработки антидиуретического гормона, ренина, что ведет к вторичному гиперальдостеронизму. Клиническим последствием этих изменений у таких больных являются снижение диуреза, низкая экскреция натрия с мочой и прибавка массы тела. Степень гиперволемии может быть уменьшена за счет разумного применения диуретиков и ограничения жидкости, когда возможный предшествующий дефицит жидкости ликвидирован.

Респираторная терапия нуждается в постоянной оценке оксигенации и вентиляции. Исследование артериальных газов крови остается стандартным способом изучения этих физиологических процессов. Однако в лечении бронхиолитов все чаще применяют неинвазивные методы транскутанного определения насыщения кислорода (пульсоксиметрия). У интубированных больных измеряют СО2 в конце выдоха с помощью датчика, помещенного в токе газов между трубкой и коннектором.

Прогноз: ДН при бронхиолите, как правило, разрешается через 48-72 ч. Однако нарушение оксигенации может продолжаться несколько недель после клинического выздоровления. Длительное катамнестическое наблюдение показало, что у 75 % детей, перенесших бронхиолит и в последующем не имевших никаких клинических проявлений дыхательной недостаточности, через 10 лет было повышено сопротивление мелких дыхательных путей и снижено артериальное РО2. От 5 до 50 % детей, переболевших бронхиолитом в грудном возрасте, в последующие годы своей жизни переносили повторные приступы бронхообструкции.

Облитерирующий бронхиолит вызывает более тяжелые формы острых заболеваний дыхательной системы и последующие более тяжелые хронические заболевания легких.

Заключение

Этиология бронхиолитов крайне разнообразна. Клиническая картина, данные функции внешнего дыхания, КТВР, патогистологии различны при разных формах бронхиолитов.

Краеугольным камнем ведения педиатрических больных с бронхиолитом является оксигенотерапия, которую комбинируют с СДППД или ИВЛ при тяжелой дыхательной недостаточности. Они требуют кардиореспираторного мониторинга и тщательного учета водного баланса.

В некоторых случаях возможно применение бронходилататоров, кортикостероидов и рибавирина.

Литература:

А.Г. Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО Бином, С.Петербург: Невский диалект,1998. С. 462-478.

Черняев А.Л., Чучалин А.Г. патологическая анатомия и классификация бронхиолитав // Пульмонология. 2002. №2. С.611.

Таточенко В.К. Острые бронхиты // Болезни органов дыхания у детей: Руководство для врачей / Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко.- М.: Медицина, 1987.- С. 186-194.

Основные синдромы в педиатрической практике, требующие неотложной помощи: Учебное пособие / Под ред. О.Г.Соломатиной, В.М. Балагина. - М., 1991.

Неотложная медицина в вопросах и ответах / Пер. с англ. / Под ред. К. Кенинг. - Изд-во "Питер Пресс". 1997.

Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия в алгоритмах. - Изд-во "Питер", 1998.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. - СПб.: Специальная литература. 1999.

Цыбулькин Э.К. Несчастные случаи у детей. Первая врачебная помощь на дому. - Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.
McCarthy C.A. Respiratory syncytial virus. Concerns and control // Pediatrics in review. 2003;24:301-309.
Perlstein P.H., Kotagal U.R., Bolling C. et al. Evaluation of an evidence-based guideline for bronchiolitis // Pediatrics Vol. 104 No. 6 December 1999, pp. 1334-1341.
Scarfone R.J. Controversies in the treatment of bronchiolitis // Curr Opin Pediatr. 2005 Feb;17(1):62-6.

Источник: http://medlinks.ru