Асфиксия новорожденных

  «РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ).

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

  Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у  новорожденных:

• субдуральные (под твердую мозговую оболочку);
• первичные субарахноидальные (под сетчатую мозговую оболочку);
• внутримозжечковые;
• интра- и перивентрикулярные.

  В патогенезе внутричерепных кровоизлияний основную роль играют гипоксия и травма.

  Субдуральные кровоизлияния, как правило, являются следствием травмы, первичные субарахноидальные и внутримозжечковые — гипоксии и травмы. Патогенез интра- и перивентрикулярных кровоизлияний очень сложен, но, вероятно, гипоксия играет в них ведущую роль. Травма чаще вызывает кровоизлияния у доношенных и переношенных новорожденных, гипоксия — у недоношенных. Различные типы внутричерепных кровоизлияний могут встречаться одновременно, но в клиническом синдроме всегда доминирует один из них.

  Субдуральные кровоизлияния у новорожденных являются следствием травматического повреждения в родах. Предрасполагающие факторы могут быть со стороны матери (узкий родовой канал, ригидные родовые пути, быстрые роды), ребенка (череп мягкий или, наоборот, большая голова и плотные кости черепа), а также техники ведения родов (акушерские манипуляции, вызывающие деформацию головы).

  КЛИНИКА. Симптомы сдавления среднего мозга и верхнего отдела моста выражены с рождения: ступор или кома, отведение глаз в сторону, которое не исчезает при перемещении головы, анизокория с вялой реакцией зрачков на свет, ригидность мышц затылка, опистотонус, брадикардия. В течение минут или часов, если гематома увеличивается, появляются симптомы сдавления нижних отделов ствола: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание.

  Первичные субарахноидальные  кровоизлияния — самая частая форма перинатальных внутричерепных кровоизлияний. В 75% случаев их наблюдают у недоношенных и незрелых детей. Основной причиной субарахноидальных кровоизлияний являются гипоксия, способствующая повышению проницаемости сосудов, и травматическое повреждение мелких вен оболочек при патологическом течении родов.

  Диапазон  клинических проявлений их очень  широк и зависит от сочетания  с другими видами кровоизлияний и степени тяжести. Чаще всего наблюдают небольшое субарахноидальное кровоизлияние, при котором неврологическая симптоматика отсутствует или бывает минимальной: легкий тремор при перемене положения, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженном субарахнои- дальном кровоизлиянии дети рождаются в состоянии асфиксии; затем отмечаются возбуждение, рвота, тремор, судороги, нарушение сна, нистагм, симптом Грефе, косоглазие. Тонус мышц повышен, отмечаются спонтанные рефлексы Моро и Бабинского. Выражена общая гиперестезия.

  Иногда  субарахноидальное кровоизлияние  вначале протекает асимптомно или неврологическая симптоматика выражена нерезко, а на 2—3-й день после прикладывания к груди состоящие ухудшается. В редких случаях отмечают массивные субарахноидальные кровоизлияния с быстрым летальным исходом.

  Диагноз ставят на основании клинических  проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в спинномозговой жидкости. Для уточнения наличия как самого кровоизлияния, так и его локализации, желательно сделать КТ или ультрасонографию.

  Внутримозжечковые кровоизлияния. Имеется связь их с незрелостью и гипоксией.

  КЛИНИКА. Апноэ, брадикардия, падение гематокрита, кровь в спинно-мозговой жидкости, симптомы — маятникообразные движения глаз, поворот глаз в сторону; поражение каудальней группы черепных нервов (IX—ХЕ пары). Смерть наступает через 12— 36 часов после появления патологических симптомов.

  Диагноз. Подозрение должно возникнуть при наличии вышеуказанных клинических признаков, особенно дисфункции ствола мозга, у незрелых детей, крови в спинно-мозговой жидкости. Внутримозжечковые кровоизлияния могут быть диагностированы при помощи КТ. Если гематома располагается в области мозжечка, то при люмбальной пункции может произойти вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

  Лечение. Целесообразность хирургической эвакуации крови зависит от тяжести неврологических и соматических расстройств.

  Прогноз. Часто летальный исход, у выживших — нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка.

  Интра- и перивентрикулярные кровоизлияния. Наиболее характерны для детей, родившихся с массой тела до 1 500 г. Среди таких детей частота этих кровоизлияний составляет 40—50%, но они могут произойти и у более зрелых детей, в том числе у доношенных новорожденных.

  Морфологической основой ПВК и ИВК является незрелое сосудистое сплетение, расположенное  под эпендимой, выстилающей желудочки. В патогенезе решающую роль играет гипоксия.

  КЛИНИКА. Кровоизлияние обычно развивается в первые 12—72 часов жизни, но в последующем может стать более распространенным. В зависимости от обширности и скорости распространения кровоизлияния условно выделяют 3 варианта течения: молниеносное, интермиттирующее и бессимптомное или малосимптомное течение. Клиническая картина молниеносной формы может разворачиваться от нескольких минут до нескольких часов. Развиваются глубокая кома, дыхательные аритмии вплоть до апноэ, тонические судороги (15-50% случаев); глаза открыты, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, выбухание большого родничка, выражена генерализованная мышечная гипотония, артериальное давление снижено, брадикардия. Первичные клинические проявления сопровождаются метаболическим ацидозом, нарушениями водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемией.

  Интермиттирующее течение характеризуется периодически появляющимися нарушениями сознания той или иной глубины, повышенной возбудимостью или апатией, сниженным тонусом мышц, девиацией глазных яблок, нистагмом, легким сходящим косоглазием, приступами апноэ. Судорожные пароксизмы бывают, но для интермит- тирующего течения они менее характерны, чем для молниеносного. Эти симптомы сопровождаются нарушениями электролитного баланса, например гипонатриемией. Клиническая картина развивается постепенно, в течение многих часов, или нарастание тяжести на некоторое время прекращается, а затем возобновляется. В целом, прогрессирование длится несколько дней.

  Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается у 50 % детей с ИВК. В этих случаях неврологические симптомы преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.

  Для верификации  диагноза необходимо произвести спинно-мозговую пункцию и желательно исследование мозга с помощью КТ или УЗ-сканирования. Спинномозговая жидкость: давление резко повышено при молниеносном течении и не столь резко при интермиттирующем. Увеличены количество эритроцитов и содержание белка, уменьшено количество глюкозы. Примесь свежей крови видна невооруженным глазом только при обширном ИВК, но спустя несколько дней спинно-мозговая жидкость становится ксантохромной.

 С помощью  КТ можно выявить и протяженность  кровоизлияния, степень расширения желудочков, наличие поражения белого вещества головного мозга и сопутствующие кровоизлияний, например в мозжечок. Ультрасонография по сравнению с КТ дает дополнительную информацию о наличии остаточных сгустков крови.

 Лечение складывается из лечения острой стадии и контроля за постгеморрагическим расширением желудочков.

  Лечение острой фазы следует проводить при строгом соблюдении температурного режима и режима "вентиляции. Необходимо поддержание мозгового кровотока. Оно осуществляется коррекцией гиповолемии, внутривенным введением жидкостей и одновременным снижением внутричерепного давления. Все эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью, учитывая возможность парадоксальной реакции. Показана своеобразная коррекция метаболических нарушений.

  Лечение развивающейся гидроцефалии. Применяют люмбальные пункции с целью удаления элементов крови как контроль за санацией спинно-мозговой жидкости и с целью снижения внутричерепного давления. Назначают препараты, снижающие продукцию спинно-мозговой жидкости: диакарб (ацетазоламид), фуросемид, глицерол при постоянном контроле за осмолярностью, концентрацией натрия, глюкозы, азота мочевины в крови. Если глицерол дает эффект, то лечение продолжают в течение 3 мес и более. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к вентрикулостомии,вентрикулоперитонеальному шунтированию и другим нейрохирургическим вмешательствам.

 Прогноз зависит от массивности и распространенности кровоизлияния. При молниеносном течении большинство детей погибают. При интермиттирующем прогноз для жизни более благоприятный, но у таких детей обычно развивается гидроцефалия, которая, однако, прогрессирует не всегда, и дальнейшее психомоторное развитие зависит от ее компенсации. Другим последствием ИВК может быть деструкция перивентрикулярного белого вещества, что приводит к развитию спастических параличей.

           ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ  НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 

           Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая  травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)»  подразумеваются  глубокие патоморфологические  изменения, прежде всего  в головном мозгу  в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и  деструкции ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

  Основной  причиной родовой  травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной.

  Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется  разнообразием клинических и  морфологических изменений —  от легких функциональных нарушений  при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК.

  КЛИНИКА. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются слабо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

  В течение родовой  травмы ЦНС различают  следующие периоды: острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поздний восстановительный (до 1— 2 лет) и период остаточных явлений (после 2-х лет).

  Клиническая картина характеризуется как  общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций внутренних органов.

  В остром периоде заболевания  преобладают общемозговые нарушения в виде синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

  При синдроме гипервозбудимости - двигательное беспокойство, судорожная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

  Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов.

  К очаговым признакам  повреждения мозга  относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия лица, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустойчивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

  В раннем восстановительном  периоде формируются  астеноневротический, гипертензионный, гидроцефалъный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмечаются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

  Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружности головы не превышают верхней границы нормы.

  Гидроцефалъный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превышающим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и выбуханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

  Синдромы  раннего восстановительного периода в клиническом диагнозе предваряют термином «энцефалопатия», под которым объединяют болезни головного мозга, характеризующиеся его дистрофическими изменениями.