Хиросима и Нагасаки

Второй подход к этому вопросу был в определении, имелись ли люди, не находившиеся в момент взрыва в городе, но пришедшие туда сразу же после, проявившие впоследствии любые симптомы, которые можно было бы приписать постоянной или наведенной радиоактивности. Ко времени прибытия Манхэттенской группы, несколько японских работ по таким персонам были закончены. Никто из исследованных в этих работах людей не выказал признаков, которые можно было бы приписать радиации, их анализы состава крови находились в переделах нормы. Во время периода исследований Манхэттенского проекта, японские доктора и пациенты были повторно осмотрены для обнаружения среди них тех, кто мог бы быть примером человека, пострадавшего от постоянной радиоактивности. Такие люди найдены не были. Поэтому, как результат этих полученных и неполных данных констатировано, что хотя наведенная радиоактивность в величине, поддающейся измерению и имела место, ее было недостаточно для причинения какого-либо вреда людям, выжившим в городах после бомбардировок.

В обоих городах частота лейкемии начала расти через три года после бомбардировки и достигла пика к 1951-1952 гг. С тех пор у облученных лиц она стала стабильной. Частота лейкемии среди выживших в Нагасаки не превышала частоту в контрольной группе с начала 1970-годов, но в Хиросиме все еще наблюдается небольшой рост лейкемии у облученных. Все формы лейкемии (за исключением хронической лимфоцитарной лейкемии) увеличились у облученных лиц, но среди типов лейкемий существуют комплексные различия в зависимости от возраста в момент бомбардировки города и продолжительности латентного периода после облучения. К 1978 г. общая смертность от лейкемии, возникшей в результате радиации, среди всех переживших атомные бомбардировки приблизительно повысилась на 95%.

Показано, что чем меньше возраст во время бомбардировки, тем больше риск возникновения лейкемии в раннем периоде и более быстрое уменьшение впоследствии. С другой стороны, в возрастной группе 45-летних на момент бомбардировки увеличение риска наблюдалось позднее и сохранялось на протяжении 1960-1971 гг. за счет острых форм лейкемий. Риск возникновения хронической гранулоцитарной лейкемии среди облученных большими дозами был наивысшим спустя 5-10 лет после облучения и постепенно уменьшался независимо от возраста в момент бомбардировки.

Четкая взаимосвязь между частотой лейкемий и дозой радиации обнаружена для обоих городов, но в большей степени для Хиросимы. Самыми низшими дозами с демонстрируемым лейкемическим эффектом являются дозы в пределах 0,2-0,4 Гр в Хиросиме. Отмечаемая разница между Хиросимой и Нагасаки была отнесена за счет нейтронной компоненты облучения в Хиросиме.

Что касается злокачественных солидных опухолей, то могут быть сделаны следующие выводы. Анализ смертности показал значительный выход смертей от злокачественных опухолей. Относительный риск для разных злокачественных опухолей значительно различается. Существенное увеличение очевидно для лейкемии, рака легких, груди и желудка и для множественной миеломы. Если в наблюдения включены также данные по частоте возникновения раковых заболеваний, то относительный риск значителен для рака щитовидной железы. Предполагается, хотя еще и не подтверждено, что существует увеличение риска возникновения рака пищевода, толстой кишки, мочеполового тракта и слюнных желез. Нет данных по увеличению смертности от рака поджелудочной железы, прямой кишки или матки. Другие исследования на той же самой популяции не показали увеличения частоты рака печени, яичников и простаты, внутричерепного рака.

Частота гибели от всех злокачественных заболеваний нарастает с увеличением дозы как в Хиросиме, так и в Нагасаки, в большей степени в Хиросиме. По-видимому, это связано с различиями между городами по дозе нейтронов и за счет их большего биологического эффекта.

Радиационно-индуцированные раки появились только после латентного периода. Как это было ранее упомянуто, лейкемия начала проявляться через три года после облучения, достигла пика спустя 6-7 лет, и в настоящее время уменьшилась почти до контрольного уровня. Более того, длительность латентного периода уменьшается в зависимости от дозы. Злокачественные новообразования (кроме лейкемии) проявляют разные латентные периоды. Радиационно-индуцированные раковые заболевания не становятся очевидными до тех пор, пока не достигается обычный возраст для раковых заболеваний. Даже для тех индивидов, которые уже достигли "ракового" возраста во время бомбардировки, самый краткий латентный период 10- 15 лет; для групп с высокой дозой облучения также не наблюдается сокращения латентного периода.

Общая смертность от радиационно-индуцированного рака в 1978 г. среди всех, переживших атомную бомбардировку, оценивается приблизительно в 340 смертных случаев, исключая лейкемию, по сравнению с более чем 10000 случаями, не связанными с радиацией; увеличение составляет около 3,4%.

В стороне от материального ущерба и убытка, самым значительным действием атомных бомб явился абсолютный страх, проникший в жителей. Этот страх, проистекающий в немедленную истерику и разлетающийся от городов, имел один ярко проявляющийся эффект: люди, привыкшие к массированным авианалетам обращали мало внимания на единичные самолеты или маленькие группы самолетов, но после атомных бомбардировок появление одного самолета причиняло больший страх и расстройство обычной жизни, чем появление множества сотен самолетов, происходившее ранее. О действии этого ужасного страха потенциальной опасности даже от одного вражеского самолета на образ жизни людей во всем мире в ходе любой будущей войны можно легко догадаться.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

Таким образом, непосредственные потери при ядерной войне будут огромны, но ими далеко не заканчиваются события. Значительно сложнее прогнозировать биологические и медицинские последствия ядерных взрывов для территорий и акваторий Земли, оказавшихся вне зоны сплошного ядерного поражения. Эти регионы пострадали бы в меньшей степени или совсем незначительно от таких первичных поражающих факторов ядерных взрывов, как ударная волна, тепловые и световые излучения; на их дальнейшую судьбу повлияют такие факторы, как резкое глобальное изменение метеорологических и гидрологических условий ("ядерная зима"), а также действие повышенной радиации, обусловленной непосредственно взрывами, излучением продуктов распада ядерного горючего и эффектом наведенной радиоактивности.

В результате облучения и существенных климатических колебаний не только происходит усиливающееся с дозой снижение общей биомассы и биопродуктивности биогеоценозов (в том числе выделения молекулярного кислорода в процессе фотосинтеза), но перестраивается также их структура: прогрессирующим образом обедняется видовой состав сообществ, разрушаются устоявшиеся трофические связи, т.е. создаются условия, снижающие устойчивость биогеоценозов вплоть до полного их разрушения. В ходе смены поколений неустойчивость сообществ будет усиливаться из-за увеличения генетического груза популяций за счет повышения уровня спонтанного мутационного процесса.

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

1. Бергстрем С. Ядерная война: ее последствия для здоровья // Здоровье мира. 2002. №7.
2. Вепринцев Б.Н., Ротт Н.Н. О возможности восстановления исчезающих видов животных из их консервированных геномов. Пушино: НЦБИ АН СССР,2001г.
3. Иванов В.И., Тимофеева-Ресовская Е.А. Распределение радиоизотопов по основным компонентам пресных водоемов и их накопление гидробионтами // Проблемы ботаники. Л.: Наука, 2001г.
4. Тимофеев-Ресовский Н.В. Биофизическая интепретация явления радиостимуляции растений // Биофизика. 2000г.
5. Шандала М.Г. Гигиеническая оценка последствий глобальной ядерной войны // Вестн. АМН СССР. 2003г.