Гипокинезия, гиподинамия и их влияние на организм человека

Снижение двигательной активности приводит к нарушению  слаженности в работе мышечного аппарата и внутренних органов вследствие уменьшения интенсивности проприоцептивной импульсации из скелетных мышц в центральный аппарат нейрогуморальной регуляции (стволовый отдел мозга, подкорковые ядра, кору полушарий большого мозга).

На уровне внутриклеточного обмена гипокинезия приводит к снижению воспроизводства белковых структур: нарушаются процессы транскрипции и  трансляции (снятие генетической программы  и ее реализация в биосинтезе). При  гипокинезии изменяется структура  скелетных мышц и миокарда. Падает иммунологическая активность, а также устойчивость организма к перегреванию, охлаждению, недостатку кислорода.

Уже через 7—8 суток  неподвижного лежания у людей  наблюдаются функциональные расстройства; появляются апатия, забывчивость, невозможность сосредоточиться на серьезных занятиях, расстраивается сон; резко падает мышечная сила, нарушается координация не только в сложных, но и в простых движениях; ухудшается сократимость скелетных мышц, изменяются физико-химические свойства мышечных белков; в костной ткани уменьшается содержание кальция.

У юных спортсменов  эти расстройства развиваются медленнее, но и у них в результате гиподинамии  нарушается координация движений, появляются вегетативные дисфункции. Особенно пагубна  гиподинамия для детей. При недостаточной двигательной активности дети не только отстают в развитии от своих сверстников, но и чаще болеют, имеют нарушения осанки и опорно-двигательной функции.

Последние полмиллиона  лет человек эволюционирует филетически, т. е. без изменений в своей генетической программе. Между тем условия, в которых жили наши далекие предки, и условия, в которых живем мы, отличаются, прежде всего, требованиями к объему выполняемых движений. То, что было необходимо древним людям, стало ненужным современному человеку. Мы затрачиваем несравненно меньше физических сил, чтобы обеспечить собственное существование. Но закрепленная тысячелетиями в геноме человека норма двигательной активности не стала для него анахронизмом, ибо не просто при неизменном геноме освободиться от обусловленных им программ жизнедеятельности.

Действительно, нормальное функционирование сердечнососудистой, дыхательной, гормональной и других систем организма тысячелетиями  развертывалось в условиях активной двигательной деятельности, и вдруг на последнем 100-50-летнем отрезке эволюции условия жизни предлагают организму совершенно необычную при недостатке движений форму реализации сложившихся способов жизнедеятельности его органов и систем. Природа человека не прощает этого: появляются болезни гипокинезии. Их развитие связано с глубокими функциональными и структурными изменениями на уровне воспроизводства клеточных структур в цепи ДНК – РНК – белок.  

2.3.2. Гипокинезия  на клеточном уровне  

Какими механизмами  порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных механизмов роста и развития организма.

Многочисленные  экспериментальные факты свидетельствуют  о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повышение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, преобладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоцитов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их миграции и падения массы тимуса.

В последующие 10 суток разрушительному воздействию  подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как показали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипокинезии.

Менее всего  подвержен влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструктивные процессы в сердце.

С 20-х по 30-е  сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибробластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках – кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных клеток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увеличивается.

С 30-х по 60-е  сутки прироста содержания ДНК в  сердце не происходит. Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нормальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоцитов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следовательно, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изменения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНК за 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.

Концентрация  нуклеиновых кислот в печени при  гипокинезии остается на уровне нормы, но снижается их абсолютное (т. е. на массу всего органа) содержание. В печеночной ткани наблюдаются дистрофические изменения, падает количество полиплоидных и делящихся клеток, т. е. клеток с увеличивающимся количеством ДНК, угнетается синтез матричной и рибосомальной РНК. Снижение общего количества ДНК – результат гибели части клеток печени.

В тимусе и селезенке  начиная с первых дней гипокинезии  и до 20-х суток падает и концентрация, и общее содержание нуклеиновых  кислот.

Содержание и  скорость биосинтеза белковых структур клетки тесно связаны с изменениями количества ДНК и РНК. В первые 20 дней гипокинезии отмечается преобладание ката-болических процессов в клетках и тканях экспериментальных животных. Вследствие деструктивных изменений в клетках тимуса и печени, скелетных мышц, концентрация катепсина Д, фермента распадающихся тканевых белков, уже к третьим суткам гипокинезии превышает уровень контроля в два раза.

С 20-х по 30-е  сутки гипокинезии наблюдается  стабилизация белкового состава  внутренних органов. В клетках печени и кардиомиоцитах количество белка начинает расти, но в последующие дни – от 30-го до 60-го — уровень его остается стабильным.

Возвращение в  условия нормальной жизнедеятельности  после гипокинезии приводит к  активизации биосинтеза нуклеиновых  кислот и белка. В тимусе уже к  десятым суткам восстановительного периода их содержание достигает уровня контрольных животных. В скорости восстановительных процессов проявляется одна из закономерностей биологического развития: низкодифференцированные структуры восстанавливаются быстрее, чем высокодифференцированные. К концу 30-го дня восстановительного периода подопытные животные практически не отличались от контрольных. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что гипокинезия не вызывает необратимых изменений в генетическом аппарате клетки.  

Глава 3. Потребление кислорода  как биохимический  критерий гиподинамии  

Жизненный комфорт  современного человека вызвал резкое ограничение ежедневной двигательной активности, что приводит к отрицательным  изменениям в деятельности различных  систем организма. Особенно большие изменения в условиях дефицита движений происходят в сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Определив уровень  потребления кислорода, можно оценить  функциональные возможности кардиореспираторной  системы современных школьников.

Гиподинамия отрицательно влияет как на взрослых, так и  на детей и подростков. Систематическое  обследование детей школьного возраста позволило у трети из них обнаружить патологию сердечно-сосудистой системы. Это указывает на необходимость  принятия срочных мер, направленных на усиление двигательной активности растущего организма.

Сегодня, изучив предельные возможности систем дыхания  и кровообращения у человека, можно  определить максимальное потребление  кислорода (МПК). По мнению Всемирной  организации здравоохранения, МПК — один из наиболее информативных показателей функционального состояния кардиореспираторной системы. А так как системы кровообращения и дыхания – ведущие в процессах аэробного энергообеспечения, то по их показателям судят также о физической работоспособности организма в целом.

Обычно МПК  определяют в лабораторных условиях. Каждый испытуемый в течение 6-8 мин  на велоэргометре выполняет предельную трехступенчатую работу нарастающей  мощности. На последней минуте, когда  частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 180-200 уд/мин, выдыхаемый воздух забирают в так называемые мешки Дугласа, анализируют его и после определения минутного объема дыхания рассчитывают максимальное потребление кислорода. Полученную величину делят на массу тела (кг) – это и есть показатель максимального потребления кислорода (МПК/кг), который объективно отражает работоспособность человека.

На основании  экспериментального материала, опубликованного  в специальной литературе, можно  оценить работоспособность школьников обоего пола, исходя из относительных величин МПК (см. Приложение 2, табл.2).

Изучив функциональные возможности кардиорееппраторной  системы, мы получили доказательства, что у современных школьников постепенно снижаются относительные  величины МПК, а, следовательно, ухудшается физическая работоспособности. Оказалось, что функциональные возможности кардиореспираторной системы современных школьников ниже, чем их сверстников и 1950-1970-х годах. Особенно заметны сдвиги у девочек, у которых отмечено снижение с возрастом исследуемого показателя. В возрасте 9-10 лет физическая работоспособность школьниц оценивалась как удовлетворительная (37,8 мл/кг), а в 15-16 лет – неудовлетворительная (29,9 мл/кг). Ухудшение функциональных возможностей систем кровообращения и дыхания сопровождалось постепенным увеличением с возрастом жировой ткани (в организме девочек в возрасте 9-10 лет содержание жира составляло свыше 24% от всей массы тела, в 13-14 – свыше 25%, а в 15-16 лет – около 29%).

Снижение функциональных возможностей кардиореспираторной системы современных школьников в основном связано с гиподинамией. Обнаружено, что с возрастом двигательная активность (ДА) имеет тенденцию к снижению, особенно четко выраженную у девушек. Отмечено, что среди детей всех возрастов есть подвижные дети, с высоким уровнем ДА, выполняющие в день 18 тыс. шагов, и малоподвижные, с низким уровнем двигательной активности, совершающие менее 11 тыс. шагов.

В результате определения  МПК/кг у детей с разным уровнем  ДА выявлено четкое изменение этого  показателя в зависимости от физической активности детей. Школьники, выполняющие от 12 до 18 тыс. шагов в день, имели достоверно большие величины МПК/кг, чем их малоподвижные ровесники. Эта разница в активности свидетельствует о том, что выполнение в день менее 12 тыс. шагов приводит к развитию гиподинамии. Об этом говорят результаты обследования школьников обычной и школы полного дня, которая отличалась не только организацией учебного процесса, но и двигательным режимом дня. В школе полного дня между уроками практиковалась так называемая «динамическая пауза» и во второй половине дня – спортивный час. Во всех возрастных группах обеих школ с 9 до 16 лет отмечены достоверные различия в относительных показателях МПК/кг.

Методом непрямой калориметрии мы оцепили энергетическую стоимость 11 тыс. шагов. Оказалось, что мальчики 7-9 лет на 1 тыс. шагов тратили 21 ккал, а 14-16 лет – 42 ккал; девочки 7 лет-9 19 ккал, а 14-16 лет – 35 ккал. Повышение с возрастом энергозатрат связано не только с тем, что у школьников старших классов шаг становится шире и размашистее, по и г тем, что большая энергостоимость связана с неодинаковым процентным содержанием скелетных мышц в организме детей и подростков. У ребенка в возрасте 10 лет из всей массы тела на скелетные мышцы приходится 20%, а у 14-летних – 26%.

Исходя из приведенных  данных, нетрудно рассчитать, сколько  энергии тратят школьники различного возраста и пола на 11 тыс. шагов. Если учесть, что мальчики в возрасте 10-16 лет расходуют в сутки 2200-2900 ккал, а девочки 2000-2700 ккал и что 25-30% этих энергозатрат должно приходиться на двигательную активность, то становится очевидным дефицит движении, который создается при выполнении 10-11 тыс. шагов, приводящий к значительному снижению аэробных возможностей организма. Следовательно, ДА и максимальное потребление кислорода находятся в прямой зависимости: чем выше число локомоций (ходьба), тем лучше функциональное состояние кардиореспираторпой системы.  

Глава 4. Роль физической активности в сохранении здоровья