Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Октября 2015 в 12:54, курсовая работа
Сложность, многообразие и динамизм государства и права приводят к тому, что некоторые их стороны, многие аспекты изучал юриспруденцию. И вся наука обязательно включает в себя познавательную деятельность, и более продуктивные результаты научно-исследовательской работы, тем больше знаний накапливает наука. Россия переживает переходный период от тоталитарной к демократической общественно-политической системе, создать гражданское общество, основанное на свободе народа, и новая роль государства признать приоритет прав человека. Единство и целостность материального и духовного единства мира несут ответственность за всех наук.
существовании особой
формы, так называемой, психогенной астмы.
Некоторые авторы указывают, что у ряда
больных одно воспоминание о приступе
может вызвать новый приступ астмы.В патогенезе
бронхиальной астмы важное значение имеют
функциональные нарушения в центральной и вегетативной
нервных системах. Под влиянием интероцептивных
безусловных рефлексов в головном мозге
формируется застойный доминантный очаг
патологического возбуждения, который
преобразуется затем в условный рефлекс;
этим и объясняется повторяемость приступов
астмы.У женщин часто удается установить
связь приступов астмы с появлением менструации,
беременностью, родами, кормлением грудью,
климаксом. У мальчиков часто наблюдается
ликвидация приступов удушья с наступлением
полового созревания.Ведущим механизмом
патогенеза при бронхиальной астме является
хронический воспалительный процес в
бронхиальном дереве.Механизмы нарушения
проходимости бронхов. С механической
точки зрения просвет бронха, представляющий
собой полую трубку, может измениться
по трем причинам:1) при уменьшении диаметра
(спазме);2) при утолщении стенки (набухании
слизистой оболочки);3) при механический
обтурации (закупорке) просвета пробкой
из слизи.Вследствие воспаления и отека
утолщены слизистый и подслизистый слой,
спазмирована бронхиальная мускулатура,
просвет бронха частично закупорен слизистой
пробкой.В самом начале заболевания нарушение
проходимости бронхов обусловлено преимущественно
их спазмом, воспалением и отеком слизистого
и подслизистого слоев дыхательных путей.Роль
многих медиаторов ещё не ясна, однако
совершенно точно известно, что, например,
гистамины и простагландиды способны
(так же, как ацетилхолины) вызывать спазм
бронхиальной мускулатуры. Кроме того,
эти медиаторы способны расширять микрососуды
подслизистого слоя, что вызывает повышение
их проницаемости и приводит к набуханию
и отеку слизистой бронхов.В результате
выброса медиаторов происходит воспалительная
реакция слизистой, которая вызывает раздражение
чувствительных нервных окончаний и развитие
бронхоспазма по нервно-рефлекторному
холинергическому механизму.В патогенезе
бронхиальной астмы и ее прогрессировании
определённую роль играют триггерные
механизмы. Триггерный механизм – это
любой провоцирующий фактор или воздействие,
вызывающий первоначальный выброс медиаторов
воспаления, концентрации которых достаточно
для того, чтобы, вызвав повреждение, отек
слизистой бронхов и спазм бронхиальной
мускулатуры, «запустить» астму с её клиническими
проявлениями (приступами удушья, одышкой,
затруднением дыхания, кашлем).В настоящее
время наиболее частым пусковым фактором
астмы являются респираторные инфекции.
Другим фактором может стать повышенное
содержание аллергена, к которому чувствителен
данный объект.Триггерными факторами
могут быть самые разнообразные воздействия:
физическое и психическое перенапряжение;
эмоциональные травмы; вдыхание газов,
химических веществ; прием некоторых лекарств;
беременность, роды и многие другие.1.2 Клиническое течение
бронхиальной астмы Бронхиальная
астма, независимо от её природы, может
протекать монотонно, с постоянно нарушенным
дыханием и потребностью ежедневно принимать
противоастматические средства. У некоторых
больных можно проследить тенденцию к
периодическим обострениям, когда явления
бронхиальной обструкции значительно
усиливаются. Обострения сменяются ремиссией,
когда нарушения бронхиальной проходимости
резко уменьшаются. Существуют три фазы
течения бронхиальной астмы (по Федосееву):1)
обострение;2) затихающее обострение (межприступный
период);3) ремиссия.При обострении выделяются
различные функциональные состояния внешнего
дыхания с различной клинической картиной.Клиническими
симптомами бронхиальной астмы являются
удушье, одышка, выделение мокроты, кашель.При
типичном течении бронхиальной астмы
мокрота обычно отходит в небольшом количестве
в конце приступов удушья. Вслед за её
отхождением наступает, как правило, облегчение
дыхания.Мокрота слизистая, стекловидной
консистенции; иногда отделяется в виде
слепков бронхов. При лабораторном исследовании
в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана,
кристаллы Шарко-Лейдена. Наличие этих
элементов в мокроте указывает на аллергических
характер процесса. Этот показатель всегда
положительный как у больных астмой, так
и у пациентов, находящихся в состоянии
предастмы.Затруднение выделения мокроты
обычно связано с увеличением ее вязкости.
Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь
в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной
проходимости. С присоединением инфекции
она приобретает слизисто-гнойный характер,
что позволяет диагностировать бронхит.Кашель
при астме имеет пароксизмальный характер.
Он предшествует удушью, ослабевает при
нарастающей одышке и возобновляется
при отделении бронхиального секрета.
Выраженность кашля может быть различной:
чем выше в дыхательных путях развивается
воспалительный процесс, тем, как правило,
более выражен кашель.Одышка имеет приступообразный
характер и субъективно ощущается больным
как удушье, побуждая его искать вынужденное
положение с включением в акт дыхания
мускулатуры плечевого пояса, грудной
клетки и брюшного пресса.Приступ удушья
является наиболее характерным проявлением
астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым
верхним плечевым поясом. Грудная клетка
цилиндрической формы. Больной делает
короткий вдох и без паузы — продолжительный
мучительный выдох, который часто сопровождается
сухими хрипами, слышными на расстоянии.
В дыхании активно участвуют вспомогательная
мускулатура грудной клетки, плечевого
пояса, брюшного пресса, но затрудненный
выдох сохраняется. У многих больных атопической
бронхиальной астмой определяется сезонность
обострений: например, при пыльцевой астме
в период цветения растений, при инфекционно-зависимой
– в холодное время года, когда увеличивается
число острых респираторных заболеваний
и острых респираторных вирусных инфекций.
Некоторые больные часто различают предвестники
приступов удушья. По степени тяжести
течения выделяют легкую, среднетяжелую
и тяжелую бронхиальную астму. Тяжесть
течения определяется врачом на основании
комплекса функциональных и клинических
признаков, включающих в себя частоту,
тяжесть и продолжительность приступов
диспноэ, а также состояние больного в
периоды, свободные от приступов. Обострения,
приступы бронхиальной астмы также классифицируют
по степени тяжести. При легкой степени
бронхиальной астмы обострения непродолжительны
и возникают не чаще 2 — 3 раз в год. Приступы
удушья, как правило, легко купируются
приемом внутрь или ингаляцией бронхолитических
препаратов.При атонической форме обострение
обычно наблюдается в связи с активизацией
воспалительного процесса — чаще всего
в органах дыхания. При легком течении
бронхиальной астмы частота приступов
не превышает 1 раза в неделю; они относительно
легко переносятся больным и быстро проходят
после приема лекарственных препаратов.При
бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее
формах обострения более длительны и возникают
до 3 — 4 раз в год. Приступы удушья протекают
тяжелее и обычно купируются только инъекциями
бронхолитических препаратов. Между приступами
часто сохраняются не резко выраженные,
но клинически диагностируемые явления
бронхоспазма. Тяжелая
степень бронхиальной
астмы характеризуется частыми и продолжительными
(более 3 — 4 недель) обострениями, затяжными
приступами удушья, часто переходящими
в астматическое состояние, для купирования
которого приходится прибегать к повторным
внутривенным введениям различных бронхолитических
средств — вплоть до реанимационно-
приспосабливаются к функциональным
требованиям. Атрофические и дегенеративные
изменения могут частично подвергнуться
обратному развитию. Это касается в равной
мере легочной ткани, дыхательной мускулатуры,
суставного аппарата, грудной клетки и
позвоночника. Физические упражнения
способствуют предупреждению ряда осложнений,
которые могут развиться в легких и плевральной
полости (эмфизема), и вторичных деформаций
грудной клетки. Существенным результатом
трофического воздействия физических
упражнений становится восстановление
эластичности и подвижности легкого. Улучшение
оксигенации крови при выполнении дыхательных
упражнений улучшает обменные процессы
в органах и тканях. Физические упражнения
содействуют выведению отделяемого гиперсекретирующих
бронхов из воздухоносных путей. Физические
упражнения могут способствовать нормализации
нарушенной дыхательной функции. В основе
механизма нормализации лежит перестройка
патологически измененной регуляции функции
органов внешнего дыхания. Восстанавливающийся
при регенерации концевой аппарат интерорецепторов
создает предпосылки для нормализации
рефлекторной регуляции дыхания. Путем
произвольного управления всеми доступными
компонентами дыхательного акта достигаются
полное равномерное дыхание, должное соотношение
вдоха выдоха и акцент на выдохе, необходимая
глубина дыхания, полноценное расправление
и равномерная вентиляция легких. Постепенно
формируется произвольно управляемый
полноценный двигательный акт, закрепляющийся
в процессе систематической тренировки
по механизму образования условных рефлексов.
Нормализация газообмена при этом происходит
в результате воздействия не только на
внешнее, но и на тканевое дыхание (повышение
окислительных процессов на периферии
и коэффициента утилизации кислорода
под влиянием физических упражнений).
Кроме того, при бронхиальной астме страдают
и многие другие системы организма, в первую
очередь сердечно-сосудистая. Физические
упражнения оказывают нормализующее влияние
на кровообращение. Они положительно воздействуют
на динамику нервных процессов в коре
больших полушарий головного мозга и на
адаптацию организма к различным физическим
нагрузкам. Как известно, при бронхиальной
астме наблюдается экспираторная одышка
– затруднение фазы выдоха. Поэтому особо
важно применять динамические дыхательные
упражнения с удлиненным выдохом, при
этом необходимо тренировать именно нефорсированный
выдох. При бронхиальной астме рефлекторный
механизм кашля снижен. Поэтому необходимо
использовать дренажные упражнения, которые
обеспечивают полноценный дренаж бронхов,
очищение бронхов, очищение слизистой
дыхательных путей от патологического
экссудата, укрепление дыхательной мускулатуры
(прежде всего мышц, производящих выдох).
Мокрота, достигая бифуркации трахеи,
рефлекторно вызывает непроизвольный
кашель. Также в занятия лечебной гимнастикой
необходимо включать тренировку диафрагмального
дыхания для улучшения работы сердца,
снижения артериального давления, стимуляции
пищеварения, регулирования деятельности
органов брюшной полости и малого таза. 1.3.5 Массаж при бронхиальной
астме В комплексе реабилитации
пациентов с бронхиальной астмой, наряду
с разнообразными методами ЛФК достаточно
хорошо применяется и лечебный массаж.
Массаж позволяет повысить общую работоспособность,
мобилизирует естественные защитные силы
организма больного, позволяет добиться
более свободного отхождения мокроты,
устранить спазм дыхательной мускулатуры,
улучшает крово- и лимфообращение в легких.Классический
массаж Массаж спины начинают с поглаживания
в направлении от нижнего края ребер к
плечевому суставу. Затем делают выжимание
по тем же линиям, разминание мышц спины,
плечевого пояса. Растирание в продольном
и поперечном направлении. Заканчиваем
поглаживанием. Длительность массажа
спины 8-10 минут. Массаж передней стенки
грудной клетки проводится в исходном
положении пациента лежа на спине. Направление
массажных движений - согласно правилам
классического массажа. Особенно тщательно
проводится массаж грудины, над- и подключичной
области. Заканчивается массаж груди мягким
сжатием грудной клетки несколько раз
во время выдоха. Длительность массажа
груди 5-6 минут. Курс лечения 12-15 процедур
ежедневно или через день. существовании
особой формы, так называемой, психогенной
астмы. Некоторые авторы указывают, что
у ряда больных одно воспоминание о приступе
может вызвать новый приступ астмы.В патогенезе
бронхиальной астмы важное значение имеют
функциональные нарушения в центральной
и вегетативной нервных системах. Под
влиянием интероцептивных безусловных
рефлексов в головном мозге формируется
застойный доминантный очаг патологического
возбуждения, который преобразуется затем
в условный рефлекс; этим и объясняется
повторяемость приступов астмы.У женщин
часто удается установить связь приступов
астмы с появлением менструации, беременностью,
родами, кормлением грудью, климаксом.
У мальчиков часто наблюдается ликвидация
приступов удушья с наступлением полового
созревания.Ведущим механизмом патогенеза
при бронхиальной астме является хронический
воспалительный процес в бронхиальном
дереве.Механизмы нарушения проходимости
бронхов. С механической
точки зрения просвет бронха, представляющий
собой полую трубку, может измениться
по трем причинам:1) при уменьшении диаметра
(спазме);2) при утолщении стенки (набухании
слизистой оболочки);3) при механический
обтурации (закупорке) просвета пробкой
из слизи.Вследствие воспаления и отека
утолщены слизистый и подслизистый слой,
спазмирована бронхиальная мускулатура,
просвет бронха частично закупорен слизистой
пробкой.В самом начале заболевания нарушение
проходимости бронхов обусловлено преимущественно
их спазмом, воспалением и отеком слизистого
и подслизистого слоев дыхательных путей.Роль
многих медиаторов ещё не ясна, однако
совершенно точно известно, что, например,
гистамины и простагландиды способны
(так же, как ацетилхолины) вызывать спазм
бронхиальной мускулатуры. Кроме того,
эти медиаторы способны расширять микрососуды
подслизистого слоя, что вызывает повышение
их проницаемости и приводит к набуханию
и отеку слизистой бронхов.В результате
выброса медиаторов происходит воспалительная
реакция слизистой, которая вызывает раздражение
чувствительных нервных окончаний и развитие
бронхоспазма по нервно-рефлекторному
холинергическому механизму.В патогенезе
бронхиальной астмы и ее прогрессировании
определённую роль играют триггерные
механизмы. Триггерный механизм – это
любой провоцирующий фактор или воздействие,
вызывающий первоначальный выброс медиаторов
воспаления, концентрации которых достаточно
для того, чтобы, вызвав повреждение, отек
слизистой бронхов и спазм бронхиальной
мускулатуры, «запустить» астму с её клиническими
проявлениями (приступами удушья, одышкой,
затруднением дыхания, кашлем).В настоящее
время наиболее частым пусковым фактором
астмы являются респираторные инфекции.
Другим фактором может стать повышенное
содержание аллергена, к которому чувствителен
данный объект.Триггерными факторами
могут быть самые разнообразные воздействия:
физическое и психическое перенапряжение;
эмоциональные травмы; вдыхание газов,
химических веществ; прием некоторых лекарств;
беременность, роды и многие другие.1.2 Клиническое течение
бронхиальной астмы Бронхиальная
астма, независимо от её природы, может
протекать монотонно, с постоянно нарушенным
дыханием и потребностью ежедневно принимать
противоастматические средства. У некоторых
больных можно проследить тенденцию к
периодическим обострениям, когда явления
бронхиальной обструкции значительно
усиливаются. Обострения сменяются ремиссией,
когда нарушения бронхиальной проходимости
резко уменьшаются. Существуют три фазы
течения бронхиальной астмы (по Федосееву):1)
обострение;2) затихающее обострение (межприступный
период);3) ремиссия.При обострении выделяются
различные функциональные состояния внешнего
дыхания с различной клинической картиной.Клиническими
симптомами бронхиальной астмы являются
удушье, одышка, выделение мокроты, кашель.При
типичном течении бронхиальной астмы
мокрота обычно отходит в небольшом количестве
в конце приступов удушья. Вслед за её
отхождением наступает, как правило, облегчение
дыхания.Мокрота слизистая, стекловидной
консистенции; иногда отделяется в виде
слепков бронхов. При лабораторном исследовании
в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана,
кристаллы Шарко-Лейдена. Наличие этих
элементов в мокроте указывает на аллергических
характер процесса. Этот показатель всегда
положительный как у больных астмой, так
и у пациентов, находящихся в состоянии
предастмы.Затруднение выделения мокроты
обычно связано с увеличением ее вязкости.
Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь
в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной
проходимости. С присоединением инфекции
она приобретает слизисто-гнойный характер,
что позволяет диагностировать бронхит.Кашель
при астме имеет пароксизмальный характер.
Он предшествует удушью, ослабевает при
нарастающей одышке и возобновляется
при отделении бронхиального секрета.
Выраженность кашля может быть различной:
чем выше в дыхательных путях развивается
воспалительный процесс, тем, как правило,
более выражен кашель.Одышка имеет приступообразный
характер и субъективно ощущается больным
как удушье, побуждая его искать вынужденное
положение с включением в акт дыхания
мускулатуры плечевого пояса, грудной
клетки и брюшного пресса.Приступ удушья
является наиболее характерным проявлением
астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым
верхним плечевым поясом. Грудная клетка
цилиндрической формы. Больной делает
короткий вдох и без паузы — продолжительный
мучительный выдох, который часто сопровождается
сухими хрипами, слышными на расстоянии.
В дыхании активно участвуют вспомогательная
мускулатура грудной клетки, плечевого
пояса, брюшного пресса, но затрудненный
выдох сохраняется. У многих больных атопической
бронхиальной астмой определяется сезонность
обострений: например, при пыльцевой астме
в период цветения растений, при инфекционно-зависимой
– в холодное время года, когда увеличивается
число острых респираторных заболеваний
и острых респираторных вирусных инфекций.
Некоторые больные часто различают предвестники
приступов удушья. По степени тяжести
течения выделяют легкую, среднетяжелую
и тяжелую бронхиальную астму. Тяжесть
течения определяется врачом на основании
комплекса функциональных и клинических
признаков, включающих в себя частоту,
тяжесть и продолжительность приступов
диспноэ, а также состояние больного в
периоды, свободные от приступов. Обострения,
приступы бронхиальной астмы также классифицируют
по степени тяжести. При легкой степени
бронхиальной астмы обострения непродолжительны
и возникают не чаще 2 — 3 раз в год. Приступы
удушья, как правило, легко купируются
приемом внутрь или ингаляцией бронхолитических
препаратов.При атонической форме обострение
обычно наблюдается в связи с активизацией
воспалительного процесса — чаще всего
в органах дыхания. При легком течении
бронхиальной астмы частота приступов
не превышает 1 раза в неделю; они относительно
легко переносятся больным и быстро проходят
после приема лекарственных препаратов.При
бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее
формах обострения более длительны и возникают
до 3 — 4 раз в год. Приступы удушья протекают
тяжелее и обычно купируются только инъекциями
бронхолитических препаратов. Между приступами
часто сохраняются не резко выраженные,
но клинически диагностируемые явления
бронхоспазма. Тяжелая
степень бронхиальной
астмы характеризуется частыми и продолжительными
(более 3 — 4 недель) обострениями, затяжными
приступами удушья, часто переходящими
в астматическое состояние, для купирования
которого приходится прибегать к повторным
внутривенным введениям различных бронхолитических
средств — вплоть до реанимационно-
Информация о работе Гражданское право как базовая отрасль Российского права