Вирусы

  У ДНК-содержащих вирусов, например вируса осповак-цины, вызывающего болезнь скота, ДНК направляет синтез мРНК, которая в свою очередь служит матрицей для синтеза различных белков. ДНК может быть одно- или двухцепочеч-ной. У большинства РНК-содержащих вирусов, например вируса табачной мозаики, геном представлен одноцепочеч-ной молекулой. На ней в клетке-хозяине образуется комплементарная цепь, которая служит матрицей для синтеза новых РНК. Они связываются с рибосомами клетки и функционируют как информационная РНК, обеспечивая синтез ферментов и белков вирусной оболочки.

  Метаболическая активность вирусов может существенно изменять метаболизм клетки-хозяина. У одного вида Clostridium образование смертельных токсинов, вызывающих ботулизм, происходит только при активном и продолжительном участии специфических бактериофагов. Неинфициро-ванные бактерии не образуют токсины. Еще более удивительно, что заражение другим бактериофагом вызывает у того же самого штамма бактерий образование токсинов, способствующих развитию газовой гангрены и многих других болезней. Совсем недавно считали, что ботулизм и газовая гангрена вызываются разными видами Clostridium, однако сейчас полагают, что одним, но инфицированным различными бактериофагами. Аналогично некоторые «новые» виды растений и грибов, как выяснилось позже, – это давно известные виды, которые под влиянием вирусной инфекции приобрели специфические особенности. 

РАЗНООБРАЗИЕ ВИРУСОВ

Никто не знает, сколько существует вирусов, и почти всегда можно выделить новые их виды, исследуя новые группы организмов. Номенклатура вирусов в настоящее время усиленно разрабатывается; латинские двойные названия, принятые в современной систематике, к вирусам обычно не применяются. Бактериофаги обозначают буквами и цифрами, например Т7 (Т означает «тип»). Вирусы растений обычно имеют «народные» названия, например «ВТМ» – вирус табачной мозаики; вирусам животных иногда дают латинские названия, как бактериям. Основные типы вирусов рассмотрим ниже. 

РНК-содержащие вирусы

Одноцепочечные РНК-содержащие вирусы подразделяют на вирусы с позитивным (плюс-нитевые) и негативным (минус-нитевые) геномами. В первом случае РНК функционирует как матричная, во втором случае на ней образуется комплементарная цепь, которая служит матрицей для синтеза мРНК вируса. В свою очередь плюс-нитевые РНК-содержащие вирусы подразделяются на две группы в зависимости от того, имеется ли у них оболочка. Например, вирус табачной мозаики не имеет оболочки. К безоболочечным РНК-содержа-щим вирусам с позитивным геномом относятся вирусы полиомиелита и ящура. Более того, к этому типу относится около одной трети вирусов, вызывающих респираторные заболевания человека.

  К оболочечным РНК-содержащим вирусам с позитивным геномом относятся арбовирусы, переносимые членистоногими и вызывающие многие болезни, особенно в тропиках. Желтая лихорадка передается, например, от инфицированных обезьян к человеку с помощью москитов.

  Минус-нитевые РНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как бешенство, корь, свинка, болезнь Ньюкасла домашних птиц и чума многих животных. Все перечисленные вирусы, кроме вируса бешенства, относятся к группе парамиксовирусов и имеют сложное строение. Они покрыты оболочкой, имеют диаметр 300 нм и внутри аналогичны вирусу табачной мозаики, у которого вокруг РНК по спирали располагаются белковые субъединицы. Вирус гриппа относится к минус-нитевым РНК-содержащим вирусам; геном его представлен одноцепочечной РНК. К вирусам с двухцепочечной РНК относится вирус раневых опухолей растений (рис. 12-8), имеющий необычный процесс репликации и переносимый цикадками.

ДНК-содержащие вирусы

Двухцепочечные ДНК-содержащие вирусы вызывают папилломы (вирусы папилломы) и герпес (вирусы герпеса). Заражение вирусами герпеса приводит к появлению язв и гнойных пузырьков на слизистых оболочках (так называемых «весенних лихорадок»). Во многих случаях герпесви-русы вызывают заболевание половых органов, ветряную оспу, опоясывающий лишай, мононуклеоз, некоторые виды рака и летальные системные инфекции у новорожденных. Другая группа таких ДНК-содержащих вирусов –. поксви-русы – включает более сложные и крупные вирусы, такие, как вирус осповакцины. Гепатит В вызывается вирусом, содержащим частично двухцепочечную ДНК. .'с гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом.

  Две группы ДНК-содержащих вирусов – каулимовирусы и геминивирусы – поражают растения. Молекулярные свойства геминивирусов необычны; они представлены двумя вирионами, имеющими структуру несовершенных икосаэдров. В каждом вирионе заключена одноцепочечная молекула ДНК, причем для развития инфекции необходимы обе молекулы. Золотая мозаика бобов вызывается геминивирусами, которые переносятся белокрылками. Другая болезнь – полосатость кукурузы – вызывается вирусом, который распространяется цикадками.

  Вирус мозаики цветной капусты переносится тлями; он относится к группе каулимовирусов, содержащих двухцепочечную ДНК. Частицы этих вирусов имеют икосаэдричес-кую форму. Разрывы в молекуле ДНК препятствуют образованию двойной спирали по всей ее длине. Каулимовирусы интенсивно изучаются, поскольку они могут быть переносчиками желаемых генов в растения. 
 

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ РАСТЕНИЙ

Более тысячи известных заболеваний растений вызываются вирусами, относящимися примерно к 100 различным типам (рис. 12-8). Вирусные болезни растений, как правило, распространяются с помощью беспозвоночных – насекомых или нематод. Сосущие насекомые, такие, как тли и цикадки, переносят вирус вместе с соком, который извлекают из флоэмы или клеток эпидермиса. Некоторые вирусы размножаются в переносчике так же хорошо, как и в клетках инфицированного растения.

  Некрозы характеризуются появлением участков мертвых тканей; в случае мозаичных болезней листья или другие части растения покрываются пятнами; оба эти широко распространенные заболевания вызываются вирусами. При мозаичной болезни на листьях или других зеленых частях растения появляются светло-зеленые и желтые маленькие крапинки или большие полосы. Иногда все инфицированное растение может быть более светлым, чем здоровое. Желтые пятна или окаймление листьев некоторых сельскохозяйственных культур вызываются вирусами, пестрая окраска цветов – тоже результат вирусной инфекции, передающейся от поколения к поколению (рис. 12-9).

  Вирусы мозаики преимущественно поражают ткани паренхимы, уменьшая или сводя к нулю количество хлоро-пластов. Другие накапливаются в богатом сахарами соке флоэмы и могут приводить к гибели ее клеток. Вирусные болезни в значительной степени снижают продуктивность зерновых культур во всем мире, причем они поражают огромное число видов. Безвирусные растения можно получать с помощью культуры ткани; при этом кончик меристе-матической ткани, не содержащий вируса, отделяют от роди

тельского растения и культивируют in vitro, где он дает начало новому растению. Данный метод позволил увеличить урожай картофеля и ревеня.

  Недавно сделано интересное открытие, касающееся вируса некротической мозаики риса, который при заражении растения подавляет его рост. С. К. Гхош из Индийского центрального института научных исследований в 1982 г. обнаружил, что другие растения (например, джут – источник грубых волокон для мешков и канатов) лучше растут, когда поражены вирусом, чем в здоровом состоянии. Этому явлению еще нет объяснения. Данный пример свидетельствует о сложной природе взаимодействия между вирусом и растением, но логично предположить, что в будущем подобные случаи будут выгодно использованы в экономическом отношении.

Вирусы растений, как правило, содержат РНК, за исключением каулимовирусов и геминивирусов (см. с. 179). В большинстве случаев капсид вирусов растений состоит из одного типа белка (комовирусов – из двух). Наиболее характерной особенностью РНК-содержащих вирусов растений можно считать часто фрагментированный геном. Препараты некоторых вирусов содержат несколько идентичных внешне типов вирусных частиц. Каждая частица имеет свой фрагмент РНК. Геном многих вирусов представлен двумя – четырьмя фрагментами РНК различного размера, каждый из которых заключен в отдельный капсид, так что вирусные частицы могут быть гетерогенными по форме и плотности. Пути взаимодействия фрагментов РНК, обеспечивающие инфекционность, неодинаковы у различных групп вирусов. У плюс-нитевых РНК-содержащих вирусов репликация происходит в два этапа: сначала на матрице исходной РНК образуется минус-нить; а затем на вновь образованной матрице синтезируется плюс-нить (мРНК). 

ВИРОИДЫ И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЧАСТИЦЫ

Известно несколько молекулярных патогенов, подобных вирусам и, по-видимому произошедших из генома бектерий и эукариот. Особое значение среди них имеют вироиды, которые, несмотря на свое название, резко отличаются от вирусов.

  Вироиды – это мельчайшие из известных возбудителей болезней; они много меньше самых малых вирусных геномов и лишены белковой оболочки. Известны только вироиды растений; они состоят из однонитевой молекулы РНК, которая автономно реплицируется в зараженных клетках. Вироиды были идентифицированы как возбудители опасных болезней. Один из них стал причиной гибели миллионов кокосовых пальм на Филиппинах за последние пятьдесят лет, другой нанес урон промышленному разведению хризантем в США в начале 1950-х гг.

  Первый вироид – веретеновидности клубней картофеля, или PSTV – был идентифицирован Теодором Дайнером из Сельскохозяйственного департамента США в 1971 г. (рис. 12-10). Клубни картофеля, зараженные PSTV, имеют удлиненную и искривленную форму; иногда на них появляются глубокие трещины. PSTV – это самый крупный вироид из 
 
 

Рис. 12-10. Электронная микрофотография вироида (отмечен стрелками), вызывающего веретеновидность клубней картофеля, и одноцепочечной ДНК бактериофага. Можно видеть, насколько отличаются по размерам вироид и вирусная ДНК 
 
 
 
 
 
 

0.25 мкм 

ныне известных; его РНК состоит из 359 оснований и имеет либо форму замкнутого кольца, либо структуру типа шпильки. В обоих случаях комплементарные пары оснований соединены водородными связями, образуя двунитевую РНК, подобную ДНК. Под электронным микроскопом обе формы PSTV выглядят палочковидными; длина их – 50 нм. Хотя это самый крупный вироид, размер его составляет всего одну десятую часть генома мельчайшего вируса. Вироиды обнаружены только в ядрах инфицированных клеток; они реплицируются подобно вирусам, т. е. синтезируя комплементарную цепь, которая функционирует как матрица. При этом вироиды используют ферментные системы клетки-хозяина.

  Поскольку вироиды локализованы в ядре и, вероятно, не могут работать как мРНК, предполагают, что они вызывают заболевания, вмешиваясь в процессы регуляции работы генов клетки-хозяина. Некоторые белки в инфицированных клетках растений присутствуют в больших количествах, чем в здоровых. Хотя нуклеотидные последовательности, комплементарные PSTV, не обнаружены в здоровых растениях, предполагают, что PSTV мог произойти в результате изменений генома некоторых видов картофеля – его основного хозяина.

  В живых организмах встречаются и другие молекулярные патогены, не относящиеся к вироидам. Существование структур, подобных вироидам, но построенных из ДНК, предполагается и у животных; они называются «субвирусными частицами». Удивительно, что некоторые фрагменты белков способны контролировать свое воспроизведение в клетках животных без участия нуклеиновых кислот, такие частицы называют «прионами». 

ВИРУСЫ И РАК

Вирусы вызывают рак у многих групп животных; ретровиру-сы, относящиеся к группе оболочечных плюс-нитевых РНК-содержащих вирусов, в последнее время стали предметом интенсивного изучения как его возможные этиологические агенты. Эти вирусы имеют фермент – обратную транскрип-тазу, которая синтезирует комплементарную ДНК на РНК вируса. Затем двухцепочечный фрагмент ДНК встраивается в хромосому клетки-хозяина, вызывая злокачественные опухоли или лейкемии у млекопитающих, птиц и рептилий.

  Изучая вирус саркомы Рауса (ретровируса, вызывающего опухоли цыплят), ученые обнаружили онкогены, или «вызывающие рак» гены, которые, вмешиваясь в регуляцию жизнедеятельности клетки, вызывают рак. Онкогены присутствуют и в здоровых клетках человека и животных, но, изменяясь под действием мутагенных веществ (например, содержащихся в сигаретном дыме или других канцерогенов), приводят к образованию злокачественных опухолей. Поступают многочисленные данные, что для развития заболевания необходим не один, а несколько мутантных онкогенов.