Лейкоцит

     У больного лейкозом крупного рогатого скота в связи с гликоальбуминемией, вызывающей комплекс недостаточности  важных функций, выполняемых альбуминами  как переносчиков метаболитов, гормонов (жирных кислот, билирубина, кальция, тироксина, гидрокортизона, эстрогенов и т.д.) и белков, усугубляется дискоординация физиолого-биохимических процессов в организме, обусловливая комплекс вторичных расстройств у животных. В некоторых случаях повышается уровень альфа-глобулинов, в основном гликопротеидов, принимающих активное участие в ответной реакции организма.

     Выявлено  нарушение метаболизма аминокислот, проявляющееся в изменении состава свободных аминокислот сыворотки крови, органов, а также плазмы и лейкоцитов. На глубокие расстройства нормального обмена аминокислот при лейкозе указывают результаты исследований, выявившие характерные изменения в содержании триптофана и его метаболитов. При этом указывается, что некоторые метаболиты триптофана обладают лекозогенными свойствами.

     Таким образом, злокачественная трансформация клеток представляет сложный процесс, обусловленный вирусами, функциональными нарушениями генетического аппарата и клеточных ферментативных систем. Однако инициатор и эпигеномный регулятор малигнизации – вирус. При лейкозе крупного рогатого скота первично повреждается звено ДНК-РНК, которое обеспечивает определённую устойчивость, фиксацию полученного повреждения. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие нарушения энзимных систем, вызывающих расстройства регуляции и неуправляемый рост.

     Злокачественный процесс, в своём развитии, претерпевает две фазы. В первой фазе под влиянием бластомогенных агентов нормальные клетки превращаются в латентные (дремлющие) опухолевые. Во второй фазе формируется опухолевый разрост, клетки длительное время находятся в латентном состоянии и имеют двусторонние связи с организмом. Дальнейшее развитие опухолевого процесса зависит от функционального состояния иммунокомпетентной системы, нарушения гомеостатических механизмов.

     Есть  данные, указывающие на то, что канцерогенный  эффект вирусов проявляется в  зависимости от иммунологического  состояния организма, воздействия  стресс-факторов, отмечается более  выраженная генетическая устойчивость ...  Существует гипотеза виросо-иммуно-генетической этиологии, профилактики и патогенеза лейкоза и некоторых опухолевых заболеваний животных.

     В патогенетическом плане при изучении экспериментального лейкоза, развития инфекционного процесса и перечисленных  теорий по основам злокачественной  трансформации, можно сделать следующее заключение. Возникновение и развитие лейкозного процесса связано с внедрением в организм вируса лейкоза крупного рогатого скота. Внедрение вируса вызывает ответную реакцию организма, которую устанавливают выявлением в сыворотке крови животных антител к антигену ВЛКРС. На этой стадии абсолютное большинство животных пожизненно остаётся  в состоянии бессимптомного вирусоносительства. У отдельных, чаще всего взрослых животных, несущих у 0,4 -2,5 % коров с гематологическими проявлениями болезни.

     ЭТИОЛОГИЯ.

     Впервые гипотеза о роли вирусов в происхождении  злокачественных опухолей была выдвинута  F.Bosk (1903г.) и A.Borell (1903г.). Позже И.И.Мечников (1909г.) высказал мнение о вероятности связи раковых заболеваний человека с вирусом. Вместе с тем на конгрессе (Париж, 1910 г.) он подчеркнул, что для возникновения рака одного проникновения не достаточно, требуется создание необходимых условий, чтобы вирус вызвал образование опухоли.

     Экспериментальные работы М.А.Новинского (1876г.) впервые доказали возможность перевивки живыми клетками опухоли от одного животного другому. V.Ellerman, O.Bang (1908г.) раскрыли вирусную этиологию лейкоза и саркомы кур, обеспечив прогресс при изучении роли вирусов в возникновении и развитии новообразований. Были усовершенствованы методы культивирования тканей животных; использована электронная микроскопия и новорожденные млекопитающие как биологические модели при экспериментальных исследованиях, иммунологические и генетические методы.

     Развитие  вирусологических исследований при лейкозе крупного рогатого скота осуществляется в двух направлениях. Одно из них связано с исследованиями по экспериментальному воспроизведению лейкоза на гомологичных и гетерологичных видах животных. Второе направление развивается с применением современных вирусологических, молекулярно-биологических и электронно-микроскопических методов.

     Данные  полученные исследованиями пока не позволяют  сделать чёткое заключение о вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота.

     В 1969 г. опубликована работа, в которой указывалось, что при краткосрочном культивировании лейкоцитов крови у коровы с опухолевым проявлением лейкоза были выявлены вирусные частицы типа С. В этой же работе авторы впервые впервые описали морфологию и морфогенез этих частиц. Размер частиц в диаметре составил 90-120 нм с центрально-расположенным электронноплотным нуклеоидом диаметром 60-90 нм. При изложении морфогенеза исследователи подчёркивали, что образование вирионов осуществляется путём почкования на клеточной мембране. Вместе с тем установлено исключительно редкое образование почкующихся частиц. В итоге 1969 г. вошёл в историю как год открытия вируса лейкоза крупного рогатого скота.

     В 1971-1976 гг. в нашей стране и за рубежом  появилось большое количество информации с представлением экспериментальных данных по выделению из  лимфоцитов больных лейкозом коров вирусных частиц типа С.

     В настоящее время выделенные у  больного лейкозом крупного рогатого скота вирусные частицы типа С  имеют несколько синонимов: вирусные частицы типа С; BLV (БЛВ); онковирус; ретровирус; РНК-содержащий вирус; вирус лейкоза. 

     Стадии  течения лейкоза крупного рогатого скота.

     Эпизоотологические  исследования с учётом анализа результатов  серологического, клиникогематологического и патоморфологического контроля реакции взаимодействия ВЛКРС с макроорганизмом в конкретных условиях внешней среды позволяют определить следующие стадии инфекционного процесса при лейкозе : инкубационная, бессимптомного вирусоносительства, гематологическая, опухолевого проявления заболевания.

     Инкубационный период. Экспериментально установлено, что после заражения телят лимфоцитами периферической крови от инфицированного донора вирус обнаруживали в селезёнке реципиента спустя 8 дней после инокуляции. В крови этот вирус выявляли через 14 дней и позже.

     Результаты, полученные разными исследователями  по выяснению сроков инкубационного периода у крупного рогатого скота при лейкозе и онковирусной инфекции, неоднозначны. Имеются сведения о заражении подопытных до появления специфических антител в период от 15 дней до 4-6 месяцев.

     В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение  организма  ВЛКРС не сразу, а спустя определённое время.

     Стадия  бессимптомного вирусоносительства. Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических  или патологических отклонений. У коров не наблюдается нарушений воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, приросты массы молодняка соответствуют кормовым рационам, полностью сохраняются поведенческие рефлексы.

     В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных сопровождается признаками болезни.

     Гематологическая  стадия лейкоза протекает на алейкемическом, суб- и лейкемическом уровнях.

     Алейкемическая  картина крови, которую устанавливают  по процентному содержаниюс лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице  объёма крови. По продолжительности  чаще всего длится 1-3 года.

     Более продолжителен период гематологического  проявления болезни – фаза хронического течения с ублейкемическими показателями крови. Чаще всего сублейкемическое течение лейкоза устанавливают  у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Такое постепенное нарастание лейкоцитов обычно регистрируют постоянно, иногда – с явлениями чередования ремиссий и рецидивов.

     Лейкемическая фаза гематологической стадии лейкоза характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1мкл крови) и повышением содержания в лейкоцитарной формуле молодых малодифференцированных клеток. По продолжительности лейкемическое течение лейкоза регистрируется 3-3-3,5 года.

     Опухолевая (клиническая) стадия может наблюдаться у животных разного возраста. Она чаще начинается в «недрах» суб- и лейкемической фазы гематологической стадии лейкоза. Продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов, регионарных жизненноважным органам. 

     3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

     Лейкоз  – тяжелое хроническое заболевание  неопластического типа, в основе которого лежит системное поражение лейкопоэтической ткани. Болезнь сопровождается усиленной выработкой форменных элементов крови, лишенных  способности к морфологической дифференцировке и физиологическому созреванию.

     Избыточный  рост (гиперплазия) патологической кроветворной ткани первоначально возникает  в пределах органов и тканей, где кроветворение осуществляется у здорового крупного рогатого скота (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы). В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни, патологические очаги проявляются в тех местах, где имеются кроветворные клетки, находящиеся в ассоциации с различными компонентами соединительной ткани.

     При изучении лейкоза крупного рогатого скота научными исследованиями определены интенсивное развитие и эффективность  вирусологического, генетического  и эпизоотологического направлений. Получены интересные данные по этиологии, патогенезу, диагностике, эпизоотологии и профилактике болезни. Открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота, разработка иммунологических методов контроля животных – носителей этого вируса позволили по-новому рассмотреть принципы профилактики и борьбы с заболеванием. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Лейкоз крупного рогатого скота (этиология, пути передачи, диагностика, меры борьбы и профилактика).Новосибирск 1991 г.
2. Лемеш В.М. Дрогун А.Г.  Лейкоз крупного рогатого скота.
3. Этиология,  патогенез и вопросы эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота. ВАСХНИЛ 1986 г. (сборник статей)
4. Нагаева Л. И. Куделева Г.В. Патогенез и иммунология лейкоза крупного рогатого скота. Рига, Зинатне 1988г.
5. Меньшиков З.Н. Ультраструктурные особенности лимфоцитов крови при лейкозе и некоторых других болезнях КРС.  М. 1993 г.