Контрольная работа по "Биологии "

      в) Строение и развитие Plasmodium falciparum

      Для этого вида характерно, что в мазках из периферической крови обычно не встречаются амебовидные и делящиеся  шизонты и морулы, которые развиваются в глубоких сосудах и в капиллярах внутренних органов. В первые 8-10 дней болезни в периферической крови обнаруживаются только кольца. Позднее появляются гамонты, и некоторое время у больного обнаруживаются и кольца, и гамонты. Затем кольца исчезают (это совпадает с прекращением клинически выраженных симптомов) и в крови в течение нескольких недель обнаруживаются лишь гамонты.

      Кольца  очень мелкие, нежные, занимают до 1/6 части эритроцита. Однако у больных, ранее многократно болевших тропической  малярией, они могут быть крупными, по размерам не отличающимися от колец  других видов.

      Шизонты, которые появляются в периферической крови лишь в крайне тяжелых случаях, отличаются компактностью. Пигмент с самого начала собран в одну кучку, а не рассеян по цитоплазме, как у других видов. Морула состоит из 12-24 беспорядочно расположенных мерозоитов.

      Пораженные  эритроциты не увеличиваются, в них  иногда появляются крупные розовато-фиолетовые пятна (пятнистость Маурера).

      Гамонты имеют характерную удлиненную форму, обычно они несколько изогнуты, в виде полулуния. Цитоплазма женского гамонта красится интенсивно, ядро компактное, расположено почти в центре тела.  Зерна темного пигмента расположены вокруг ядра. Мужские гамонты немного короче женских, окрашиваются светлее. Ядро крупное, рыхлое, может занимать до половины центральной части паразита. Зерна пигмента как бы накладываются на ядро.

      г) Строение и развитие Plasmodium ovale

      По  морфологическому строению Pl. ovale напоминает Pl. malariae. Однако в моруле 4-8 крупных мерозоита расположены беспорядочно вокруг кучки пигмента. Эритроциты, пораженные Pl. ovale, изменяются подобно тому, как это наблюдается у Pl. vivax. Причем часть их выглядит овальной, а один конец эритроцита вытягивается и становится бахромчатым.

      В периферической крови присутствуют все стадии паразита.

      Цикл  развития: 

      а) Преэритроцитарная шизогония

      Плазмодий попадает к человеку при укусе  зараженного комара, который вводит со слюной в кровь человека узкие  полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где приобретают округлую форму, растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем множественного деления или шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра обособляется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Этот процесс носит название преэритроцитарной, или тканевой шизогонии. При разрушении печеночной клетки образовавшиеся мерозоиты выходят из нее и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

      б) Эндоэритроцитарная шизогония

      Мерозоиты, внедрившись в эритроциты, превращаются в шизонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль, заполняется прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается, и через 2-3 ч. занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. На препаратах шизонт имеет вид кольца. Цитоплазма выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита. В последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия получила название амебовидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl vivax - 22; Pl malariae - 6-12; Pl falciparum - 1218. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсическим действием, что вызывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозиотов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl vivax, Pl falciparum и Pl ovale - 48 ч. (трехдневная малярия), у Pl malariae - 72 ч. (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается. После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы - гаметоциты. Некоторые образуют макрогаметоциты - женские половые формы, другие - микрогаметоциты - мужские. Гаметоциты отличаются от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит.

      в) Половое размножение и спорогония

      Гаметоциты попадают в организм комара вместе с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые половые формы или гаметы. В процессе созревания микрогаметоцит делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет. Затем начинается процесс спорогония, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 1000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда направляются в слюнные железы комара. Малярийный комар вновь может заражать человека.

      Заболевание малярией заключается в повторяющихся  с определенной частотой приступах  лихорадки, сопровождающихся подъемом температуры.  Малярия распространена на территориях с жарким и влажным климатом, где обитает малярийный комар. Заражение человека происходит при укусе самками малярийного комара содержащими малярийный плазмодий на стадии спорозоита.

      Правильное  чередование приступов при малярии  связано с периодичностью шизогонии  в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов  и поступлением в плазму крови  мерозоитов и продуктов их жизнедеятельности, вызывающих интоксикацию организма. Образование половых клеток в крови у человека не происходит, так как человек - промежуточный хозяин в цикле развития малярийного плазмодия.

      Источником  инфекции является зараженный человек (больной и паразитоноситель). Здоровый человек, подвергшийся нападению зараженных комаров, заболевает и в свою очередь становится источником инфекции.

      Передача  инфекции осуществляется комарами рода Anopheles. Процесс созревания спорозоитов занимает от 7 до 14 дней и более. Спорозоиты сохраняют инвазивность в слюнных железах самки комара не дольше 40-50 дней. Возможно заражение и при переливании крови.

      Диагноз ставят при нахождении малярийных плазмодиев в крови. Кровь берут непосредственно после приступа малярии. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийных комаров.

Ответы  на тесты: 

1.  Митоз  условно подразделяется на стадии: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу, телофазу  (А)

2. Соединительная  ткань кожи (А)

3. 61 (В)

4. Митохондрии  (Г)

5. Ядрышко (Б)

Задача. 

      Семейная  миоплегия (повторяющиеся параличи) обусловлена доминантным геном. 1) Больной мужчина, гомозиготный по гену миоплегии женился на здоровой женщине. Какова вероятность рождения у них больного ребенка? 2) Муж и жена - родственники. Оба гетерозиготны по гену миоплегии. Определить вероятность рождения больного ребенка. 

1)                        > АА     + аа 

                                   Аа  

      Вероятность рождения больного ребенка у больного миоплегией мужчины АА и здоровой женщины аа составляет 100%. 

2)                      > Аа        + Аа 

                       АА   Аа  Аа   аа 

      Вероятность рождения больного ребенка в браке  гетерозиготных (больных миоплегией) мужчины Аа и женщины Аа составляет 75% АА, Аа.