Деление клетки

В клетках млекопитающих прометафаза протекает, как правило, в течение 10—20 минут. В нейробластах кузнечика данная стадия занимает всего 4 минуты, а в эндосперме Haemanthus и в фибробластах тритона — около 30 минут. В дрожжевых клетках невозможно чётко разграничить стадии профазы и прометафазы по причине сохранения ядерной оболочки в процессе деления. Аналогичным образом, частичное или более позднее разрушение ядерной мембраны затрудняет разграничение стадий профазы и прометафазы в клетках Drosophila и C. elegans. В подобрых случаях для описания всех ранних событий митотического деления используется обобщающий термин «профаза».

 

 

 

 

Метафаза

В завершении прометафазы хромосомы располагаются в экваториальной плоскости веретена (а не всей клетки.) примерно на равном расстоянии от обоих полюсов деления, образуя метафазную пластинку. Морфология метафазной пластинки в клетках животных, как правило, отличается упорядоченным расположением хромосом: центромерные участки обращены к центру веретена, а плечи — к периферии клетки (фигура «материнской звезды»). В растительных клетках хромосомы зачастую лежат в экваториальной плоскости веретена без строгого порядка. В дрожжевых клетках хромосомы тоже не выстраиваются в экваториальной плоскости, а располагаются произвольно вдоль волокон веретена деления.

Метафаза занимает значительную часть  периода митоза, и отличается относительно стабильным состоянием. Все это время  хромосомы удерживаются в экваториальной плоскости веретена за счёт сбалансированных сил натяжения кинетохорных микротрубочек, совершая колебательные движения с незначительной амплитудой в плоскости метафазной пластинки.

В метафазе, также как и в течение  других фаз митоза, продолжается активное обновление микротрубочек веретена путём интенсивной сборки и деполимеризации  молекул тубулина. Несмотря на некоторую стабилизацию пучков кинетохорных микротрубочек, происходит постоянная переборка межполюсных микротрубочек, численность которых в метафазе достигает максимума.

К окончанию метафазы наблюдается  чёткое обособление сестринских  хроматид, соединение между которыми сохраняется лишь в центромерных участках. Плечи хроматид располагаются параллельно друг другу, и становится отчетливо заметной разделяющая их щель.

 

 

Анафаза — самая короткая стадия митоза, которая начинается внезапным  разделением и последующим расхождением сестринских хроматид в направлении  противоположных полюсов клетки. Хроматиды расходятся с равномерной скоростью достигающей 0,5—2 мкм/мин. (0,2—5 мкм/мин.), при этом они часто принимают V-образную форму. Их движение обусловлено воздействием значительных сил, оценочно 10−5 дин на хромосому, что в 10 000 раз превышает усилие, необходимое для простого продвижения хромосомы через цитоплазму с наблюдаемой скоростью.

Как правило, расхождение хромосом в анафазе состоит из двух относительно независимых процессов называемых анафазой А и анафазой В.

Анафаза А характеризуется расхождением сестринских хроматид к противоположным полюсам деления клетки. За их движение при этом отвечают те же силы, что ранее удерживали хромосомы в плоскости метафазной пластинки. Процесс расхождения хроматид сопровождается сокращением длины деполимеризующихся кинетохорных микротрубочек. Причем их распад наблюдается преимущественно (на 80 %) в области кинетохоров, со стороны плюс-концов (ранее, с начала профазы и вплоть до начала анафазы, на плюс-концах преобладали процессы сборки субъединиц тубулина).

 Вероятно, деполимеризация микротрубочек  у кинетохоров либо в области полюсов деления является необходимым условием для перемещения сестринских хроматид, так как их движение прекращается при добавлении таксола или тяжёлой воды (D2O), оказывающих стабилизирующее воздействие на микротрубочки. Механизм, лежащий в основе расхождения хромосом в анафазе А, пока остается неизвестным.

Во время анафазы В расходятся сами полюса деления клетки, и, в отличие от анафазы А, данный процесс происходит за счёт сборки полюсных микротрубочек со стороны плюс-концов. Полимеризующиеся антипараллельные нити веретена при взаимодействии отчасти и создают расталкивающее полюса усилие. Величина относительного перемещения полюсов при этом, также как и степень перекрывания полюсных микротрубочек в экваториальной зоне клетки сильно варьирует у особей разных видов. Помимо расталкивающих сил, на полюса деления воздействуют тянущие силы со стороны астральных микротрубочек, которые создаются в результате взаимодействия с динеино-подобными белками на плазматической мембране клетки.

Последовательность, продолжительность  и относительный вклад каждого  из двух процессов, слагающих анафазу, могут быть крайне различны. Так в клетках млекопитающих анафаза В начинается сразу вслед за началом расхождения хроматид к противоположным полюсам и продолжается вплоть до удлинения митотического веретена в 1,5—2 раза по сравнению с метафазным. В некоторых других клетках (например, дрожжевых) анафаза В начинается только после того как хроматиды достигают полюсов деления. У некоторых простейших в процессе анафазы В веретено удлиняется в 15 раз по сравнению с метафазным. В растительных клетках анафаза В отсутствует.

 

 

Телофаза (от греч. telos — конец) рассматривается как заключительная стадия митоза; за её начало принимается момент остановки разделённых сестринских хроматид у противоположных полюсов деления клетки. В ранней телофазе наблюдается деконденсация хромосом и, следовательно, увеличение их в объёме. Вблизи сгруппированных индивидуальных хромосом начинается слияние мембранных пузырьков, что дает начало реконструкции ядерной оболочки. Материалом для построения мембран новообразованных дочерних ядер служат фрагменты изначально распавшейся ядерной мембраны материнской клетки, а также элементы эндоплазматического ретикулума. При этом отдельные пузырьки связываются с поверхностью хромосом и сливаются воедино. Постепенно восстанавливается наружная и внутренняя ядерные мембраны, восстанавливаются ядерная ламина и ядерные поры. В процессе восстановления ядерной оболочки дискретные мембранные пузырьки, вероятно, соединяются с поверхностью хромосом без распознавания специфических последовательностей нуклеотидов, так как в результате проведенных экспериментов было выявлено, что восстановление ядерной мембраны происходит вокруг молекул ДНК, заимствованных у любого организма, даже у бактериального вируса. Внутри заново сформировавшихся клеточных ядер хроматин переходит в дисперсное состояние, возобновляется синтез РНК, и становятся различимыми ядрышки.

Параллельно с процессами образования  ядер дочерних клеток в телофазе начинается и заканчивается разборка микротрубочек  веретена деления. Деполимеризация  протекает в направлении от полюсов  деления к экваториальной плоскости  клетки, от минус-концов к плюс-концам. При этом дольше всего сохраняются микротрубочки в средней части веретена деления, которые образуют остаточное тельце Флеминга.

Окончание телофазы преимущественно  совпадает с разделением тела материнской клетки — цитокинезом (цитотомией). При этом образуются две или более дочерние клетки. Процессы, ведущие к разделению цитоплазмы, берут свое начало ещё в середине анафазы и могут продолжаться после завершения телофазы. Митоз не всегда сопровождается разделением цитоплазмы, поэтому цитокинез не классифицируется в качестве отдельной фазы митотического деления и обычно рассматривается в составе телофазы.

Различают два основных типа цитокинеза: деление поперечной перетяжкой клетки (наиболее характерно для клеток животных) и деление путём образования  клеточной пластинки (свойственно  растениям в связи с наличием жёсткой клеточной стенки). Плоскость  деления клетки детерминируется  положением митотического веретена и проходит под прямым углом к длинной оси веретена.

При делении поперечной перетяжкой клетки место разделения цитоплазмы закладывается предварительно ещё  в период анафазы, когда в плоскости  метафазной пластинки под мембраной  клетки возникает сократимое кольцо из актиновых и миозиновых филаментов. В дальнейшем, вследствие активности сократимого кольца, образуется борозда деления, которая постепенно углубляется вплоть до полного разделения клетки. По окончании цитокинеза сократимое кольцо полностью распадается, а плазматическая мембрана стягивается вокруг остаточного тельца Флеминга, состоящего из скопления остатков двух групп полюсных микротрубочек, тесно упакованных вместе с материалом плотного матрикса.

Деление путём образования клеточной  пластинки начинается с перемещения  мелких ограниченных мембраной пузырьков  по направлению к экваториальной плоскости клетки. Здесь они сливаются, образуя дисковидную, окружённую мембраной  структуру — раннюю клеточную  пластинку. Мелкие пузырьки происходят в основном из аппарата Гольджи и перемещаются к экваториальной плоскости вдоль остаточных полюсных микротрубочек веретена деления, образующих цилиндрическую структуру, называемую фрагмопластом. По мере расширения клеточной пластинки микротрубочки раннего фрагмопласта попутно перемещаются к периферии клетки, где за счёт новых мембранных пузырьков продолжается рост клеточной пластинки вплоть до её окончательного слияния с мембраной материнской клетки. После окончательного разделения дочерних клеток в клеточной пластинке откладываются микрофибриллы целлюлозы, завершая образование жёсткой клеточной стенки.

 

Патология митоза развивается при  нарушении нормального течения  митотического деления и зачастую приводит к возникновению клеток с несбалансированными кариотипами, следовательно, ведёт к развитию мутаций и анеуплоидии. Также  в результате развития отдельных  форм патологии наблюдаются хромосомные  аберрации. Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и формирование дву- и многоядерных клеток возникают в случае нарушений механизмов цитокинеза. При значительных последствиях патологии митоза возможна гибель клетки.

В нормальных тканях патология встречается  в незначительных количествах. Например, в эпидермисе мышей встречается  около 0,3 % патологических митозов; в  эпителии гортани и матки человека — около 2 %. Патологические митозы часто  наблюдаются при канцерогенезе, при различных экстремальных  воздействиях, при лучевой болезни или вирусной инфекции, при раке и предраковых гиперплазиях. Частота патологических митозов также увеличивается с возрастом.

Условно различают патологию митоза функционального и органического  типа. К функциональным нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз клеток — снижение реакции на физиологические регуляторы, определяющие интенсивность пролиферации нормальных клеток. Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении (хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также при нарушении процессов, связанных с данными структурами (репликация ДНК, образование веретена деления, движение хромосом, цитокинез).

 

 

 

Мейо́з (от греч. meiosis — уменьшение) или редукционное деление клетки — деление ядра эукариотической клетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в два этапа (редукционный и эквационный этапы мейоза). Мейоз не следует смешивать с гаметогенезом — образованием специализированных половых клеток, или гамет, из недифференцированных стволовых.

С уменьшением числа хромосом в  результате мейоза в жизненном цикле  происходит переход от диплоидной фазы к гаплоидной. Восстановление плоидности (переход от гаплоидной фазы к диплоидной) происходит в результате полового процесса.

В связи с тем, что в профазе  первого, редукционного, этапа происходит попарное слияние (конъюгация) гомологичных хромосом, правильное протекание мейоза возможно только в диплоидных клетках или в чётных полиплоидах (тетра-, гексаплоидных и т. п. клетках). Мейоз может происходить и в нечётных полиплоидах (три-, пентаплоидных и т. п. клетках), но в них, из-за невозможности обеспечить попарное слияние хромосом в профазе I, расхождение хромосом происходит с нарушениями, которые ставят под угрозу жизнеспособность клетки или развивающегося из неё многоклеточного гаплоидного организма.

Этот же механизм лежит в основе стерильности межвидовых гибридов. Поскольку  у межвидовых гибридов в ядре клеток сочетаются хромосомы родителей, относящихся  к различным видам, хромосомы  обычно не могут вступить в конъюгацию. Это приводит к нарушениям в расхождении  хромосом при мейозе и, в конечном счете, к нежизнеспособности половых  клеток, или гамет. Определенные ограничения  на конъюгацию хромосом накладывают  и хромосомные мутации (масштабные делеции, дупликации, инверсии или транслокации).

 

Литература: Райков И. Б. Ядро простейших. Морфология и эволюция. — Л.: «Наука»

Ченцов Ю. С. Введение в клеточную биологию: Учебник для вузов.

Алов И. А. Цитофизиология и патология митоза.

Албертс Б. и др. Молекулярная биология клетки.

Бабынин Э. В. Молекулярный механизм гомологичной рекомбинации в мейозе: происхождение и биологическое значение