Аутоиммунные проявления: хронический гепатит

      Клинический опыт применения интрона А позволяет  рекомендовать следующую схему  его применения: интрон А 5 млн МЕ/день или 10 млн МЕ/день 3 раза в неделю в течение 6 месяцев. Увеличение продолжительности лечения интерфероном альфа до 10-12 месяцев улучшает результаты. В настоящее время рекомендуются сочетания интрона А с другими препаратами: сочетание интерферона с левомизолом, интрона А с интерлейкином-2, интрона А с ацикловиром, интерферона А с ламивудином и др

      Лечение глюкокортикостероидами сохраняет свое значение и в настоящее время. ГКС используются как предлечение для повышения эффективности интерферонотерапии, а также для подавления аутоиммунного, цитолитического и токсического синдромов.

      Преднизолон назначают внутрь в течении 7-8 недель: первые 2 недели по 60 мг, 3-4 недели – по 40 мг и последние две по 20 мг ежедневно. По другой схеме лечение преднизолоном продолжают 4 недели: первые 3 недели по 30 мг; 4-неделю – 15 мг/сутки.

      Эссенциале  – препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия, применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.

      Флавоноиды  – препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.

      Гепабене  – смесь экстрактов расторопши пятнистой  и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.

      Гепатофальк – представляет комбинацию 3-х лекарственных трав – чертополоха, чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза /сутки 4 -12 недель.

      Урсофальк – действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота. Дозировка: 10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).

      Тыквеол – липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день натощак в течение 3-4 недель.

      Тиоктацид – тиоктовая кислота, назначают  по 600 мг (одна таблетка) за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии  после проведения 2-4-х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.

      Наряду  с лекарственной терапией, использующей в последнее время и фитопрепараты, все более широко применяются  методы эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, УФО крови, магнитотерапия, лазеротерапия, озонотерапия и др. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую практику.¹³

Заключение

      Хронический гепатит возникает, когда воспалительное заболевание печени продолжается более 6 месяцев. Проявляется хронический гепатит астеновегетативными расстройствами, диспепсическими нарушениями, увеличением печени и селезенки, нарушением функции печени, повышением содержания в крови печеночных ферментов, нарушением белкового обмена.

      Распространенность  хронических гепатитов высокая. Она составляет около 5% взрослого  населения планеты. Заболевания, исходом  которых может стать хронический гепатит:

• Вирусные гепатиты.
• Аутоиммунный гепатит.
• Гепатит, вызванный лекарственными препаратами.
• Алкогольный гепатит.
• Гепатит, вызванный воздействием токсических веществ.
• Гепатит неизвестного происхождения.

      Самая частая причина хронических гепатитов – это перенесенный вирусный гепатит. К хронизации вирусного гепатита приводят острые гепатиты, вызванные вирусами гепатитов В, С, D и G. Острый вирусный гепатит приводит к хронизации в 10% случаев, увеличивается этот процент при сопутствующем поражении печени вирусами гепатитов С и D, при тяжелом и затяжном течении гепатита, при нарушениях в иммунной системе, при сопутствующем алкогольном поражении печени, при неправильном лечении.

      Диагностику хронических вирусных гепатитов  производят на основании типичной картины и длительного течения болезни, выявлении в крови маркеров гепатитов В, С, D, биохимического анализа крови, ультразвукового исследования печени и органов брюшной полости, исследования кровообращения в печени (реогепатография), пункционной биопсии печени, сканирования печени (гепатохолецистосцинтиграфия).

      Аутоиммунный  гепатит (Autoimmune hepatitis) - воспаление печеночной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями.

      Аутоиммунный  гепатит известен с 50-х годов, однако стандартные критерии его диагностики сформулированы лишь в самое последнее время. Появилась возможность исключать вирусную инфекцию с помощью чувствительных и специфичных диагностических методов, подтверждать наличие иммунных реакций с помощью диагностических наборов с иммуносерологическими маркерами; это позволило считать существование аутоиммунного гепатита доказанным, а стандартизацию методов его диагностики — вполне оправданной. Однако не всегда аутоиммунный гепатит протекает в классической форме, а усовершенствованные диагностические стандарты затрудняют оказание помощи больным с атипичной симптоматикой.  

      В данном обзоре обсуждаются природа  и клиническое значение аутоиммунного гепатита, а также методы их лечения. Выявление больных с атипичными формами - результат совершенствования классификации хронических заболеваний печени. Число таких больных будет постоянно возрастать по мере все более широкого применения скринингового обследования при первом обращении больного и внедрения четких диагностических критериев.

      Стандартизация  диагностических критериев аутоиммунного гепатита привлекла внимание к атипичным случаям, до сих пор не нашедшим своего места в классификации. Наличие антимитохондриальных антител, гистологические признаки холангита, значительное повышение активности щелочной фосфатазы в крови, изменения лабораторных показателей, связанные с холестазом, сопутствующая истинная вирусная инфекция, отсутствие обычно выявляемых аутоантител на фоне заболевания, которое по всем остальным признакам относится к синдрому аутоиммунного гепатита, — все это характерно для атипичных форм аутоиммунного гепатита. Необходимо понимать уникальность подобных состояний и классифицировать их.

      Чтобы избежать чрезмерного усложнения четко  определенных нозологических единиц и в то же время не упустить атипичные формы, следует избегать “притянутых” диагнозов или необоснованного отнесения атипичных случаев к классическим заболеваниям. При атипичных формах особенности патогенетических механизмов, генетической предрасположенности и влияния факторов окружающей среды могут способствовать развитию нескольких сопутствующих заболеваний. Тщательный анализ таких форм может уточнить общие пути патогенеза, не выявляемые при оценке классических, “чистых” синдромов. Кроме того, всесторонняя характеристика атипичных форм позволит классифицировать их, формально признать их существование и будет способствовать проведению клинических испытаний различных методов их лечения. Существующее на данный момент представление о редкости атипичных форм в действительности может объясняться тем, что их либо относят к общепринятым нозологическим формам, либо отрицают само их существование.

      При атипичных формах лечение всегда эмпирическое, однако оно должно быть логичным и проводиться под тщательным наблюдением. В каждом случае следует выявлять преобладающие проявления и назначать соответствующую схему лечения. При этом обязателен гибкий подход; лечение надо менять в зависимости от изменений преобладающих проявлений и от ответной реакции больного. Использование балльной системы позволяет стандартизировать диагностические критерии и определять степень сходства между аутоиммунным гепатитом и его атипичными формами.

      Врач  общей практики должен понимать, что  вопросы патогенеза атипичных форм аутоиммунного гепатита и их лечения до сих пор окончательно не решены. Поэтому каждого больного необходимо регулярно обследовать, назначая ему индивидуальное лечение. Выявить наличие и природу иммунореактивности можно при определении антител к гладкомышечным клеткам, клеточным ядрам, митохондриям и антител к микросомам печени или почек 1-го типа. Сопоставить признаки гепатита и холестаза позволяет определение уровня аспартатами нотрансферазы, билирубина, гамма-глобулина и щелочной фосфатазы (печеночной фракции) в крови, а оценить вирусный компонент заболевания — выявление поверхностного антигена гепатита В и антител к вирусу гепатита С с помощью коммерческих иммуноферментных тест-систем второго поколения. Во всех случаях необходимо проводить пункционную биопсию печени, при исследовании каждого биоптата важно обращать внимание на наличие смешанных (атипичных) признаков. Кроме того, следует расширить показания для проведения холангиографии. Отсутствие точного диагноза нельзя считать диагностической ошибкой, поскольку это связано с применением стандартизированных критериев для диагностики общепризнанных синдромов.

Список  использованной литературы

      1. Апросина З.Г., Серов В.В. Клиническая  иммунопатология, обусловленная вирусом гепатита В. // Рос. журн. гастроэнтерол. -1993.-№2.-с. 27-33.

      2. Комаров Ф.И., Гребнев А.Л., Хазанов  А.И., Подымова С.Д. и др. Руководство по гастроэнтерологии. - М.: Медицина. - 1995.-Т. 2. с. 198-241.

      3. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая  морфология печени. -М.: Медицина, 1985. - 240 с.

      4. Логинов А.С., Раевский С.Д. Хронический  вирусный гепатит. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. - 1993. - № 2. - с. 46-50.

      5. Подымова С.Д. Болезни печени. - М.: Медицина. Изд. 2-е, 1993. -546с.

      6. Серов В.В., Лапшин К. Морфологическая  диагностика заболеваний печени. - М.: Медицина, 1988. - 336 с.

      7. Серов В.В., Дрозд Т.Н., Лебедев  С.П. и др. Гранулематозный гепатит. Арх. пат. - 1985. - Вып. 2. - с. 23-29.

      8. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. - М.: Медицина, 1995. - с. 506-514.

      9. Огурцов П. П., Мазурчик Н. В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // «Психические расстройства в общей медицине» : журнал. — Москва: 2008. — № 03. — С. 28.