Сестринский процесс при заболеваниях органов дыхания

• В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

• Ступень 1:  легкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция легких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее20%.
• Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы возникают один раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.
• Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приема β2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 ниже 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.
• Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма. Постоянные симптомы в течении дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо  отметить, что определить степень  тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать  ее объем. Если у пациента клиническая  картина отсутствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее  ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму  тяжелого течения.

• Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

• Астматический статус (status asthmaticus) – тяжелое и опасное для жизни состояние – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими лекарственными средствами в течении нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными проявлениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β2-агонистов и метилксантинов.

• По механизму нарушения бронхиальной проводимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

• Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.
• Подострая бронхиальная обструкция вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей.
• Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки при длительном и тяжелом течении заболевания.
• Обструкционная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

       Этиология

       Выделяют  факторы риска, предопределяющие возможность  развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

• Наиболее существенные факторы риска – наследственность и контакт с аллергенами.

• Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE (IgE – зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергенами ринитом и конъюнктивитом), сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей,  гипербрадикинемиямия. Полиморфизм генов при этих состояниях обуславливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.
• Из аллергенов большее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farina), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

• Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), прием β-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.). 
   
  

       Патогенез

       В основе патогенеза бронхиальной астмы  лежит хроническое воспаление.

• Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
• Воспаленные гиперактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящим к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

• Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.
• Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен С4, макрофаги – источники тромбоксана В2, лейкотриена В4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и проявлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (СD4⁺-лимфоциты).
• Профилактическое назначение β2-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК – только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.
• Механизм развития атопической бронхиальной астмы – взаимодействие антигена (Ar) с IgE, активизирующее, фосфолипазу А2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простогландины (E2, D2, F2α), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены С4, D4,E4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт дает обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов – антагонистов лейкотриенов.

       Патоморфология 

       В бронхах выявляют воспаление, слизистые  пробки, отек слизистой оболочки, гиперплазию  гладких мышц, утолщение базальной  мембраны, признаки ее дезорганизации. В период приступа выраженность указанных  патоморфологических изменений  значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы легких. При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

       Клиническая картина и диагностика

       Бронхиальная  астма характеризуется крайне нестабильными  клиническими проявлениями, поэтому  необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних  стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

       Жалобы  и анамнез

       Наиболее  характерные симптомы – эпизодические  приступы экспираторной одышки и/или  кашля, появление дистанционных  свистящих хрипов, ощущение тяжести  в грудной клетке. Важный диагностический  показатель заболевания – купирование  симптомов спонтанно или после  приема лекарственных средств (бронходилятаторов, глюкокортикоидов). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие  повторных обострений, обычно после  воздействия триггеров, а также  сезонную вариабельность симптомов  и наличие аллергических заболеваний  у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

       Физическое  обследование

       В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течении дня, при первом осмотре  пациента характерные признаки болезни  могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, при аускультации – удлиненный (затрудненный) выдох, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При легком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

       При развитии эмфиземы легких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность легочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтвержденной значительной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

       Оценка  аллергологического статуса

       При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты  с вероятными аллергенами. Следует  учитывать, что иногда кожные тесты  дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение  специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму. 

       Некоторые критерии диагностики  атопической и  неатопической бронхиальной астмы 

       Лабораторные  исследования

• В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приема преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.
• При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам.