Отравление ядами крови

С некоторыми металлами  окись углерода образует соединения —карбонилы. Пары их во влажной атмосфере в присутствии углерода разлагаются с выделением окиси углерода. Скопления ее возможны в рабочих помещениях при нарушении технологии процессов производства, в жилых и технических помещениях при неправильном режиме топок нагревательных приборов, в гаражах и машинных отделениях транспортных средств при неотрегулированных двигателях и плохой вентиляции, а также в кабинах и кузовах автомашин. Скопления окиси углерода образуются в горных выработках после взрывных работ, проводимых с помощью динамита, аммонала и других взрывчатых веществ Высокая концентрация ее возникает при взрывах боеприпасов. Значительные количества окиси углерода образуются во время пожаров при недостаточном притоке кислорода в очаг горения. В связи с этим опасности отравления подвергаются на производстве рабочие многих специальностей, а также лица, оказавшиеся в очаге пожара. Возможны отравления окисью углерода шоферов при неисправной выхлопной системе двигателя, экипажей и пассажиров летательных аппаратов при попадании отработанных газов двигателей в салоны и кабины и в случае проникновения продуктов пиролиза масел и термической деструкции содержащих окись углерода материалов, используемых для оборудования самолетов.

Отравления окисью углерода делятся на профессиональные и бытовые. В результате совершенствования профилактических мероприятий, строгого соблюдения техники безопасности в нашей стране число профессиональных отравлений резко снизилось и в настоящее время встречаются единичные случаи их среди работников горнодобывающей промышленности и транспорта.

К отравлениям относятся отравления окисью углерода вследствие несчастных случаев при аварийной утечке бытового газа, нарушении правил топки печей, пожарах, самоубийствах.

Единственным  путем попадания окиси углерода в организм являются дыхательные  органы. Токсической концентрацией  для человека является 3Х 10-3 г/л в  течение часа. При этом количество карбоксигемоглобина (НЬСО) в крови у лиц, умерших в результате интоксикации, находится в пределах 0,05—0,08 г/л. Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови и степенью интоксикации не, наблюдается, поэтому судить о тяжести отравления по его содержанию в крови можно лишь ориентировочно

Различные коэффициенты токсичности окиси углерода условны  и не учитывают индивидуальной чувствительности к ней организма, кислородной емкости крови, физической и эмоциональной нагрузки и некоторых объективных факторов — температуры и влажности воздуха в момент отравления, величины атмосферного давления и др.

Образование карбоксигемоглобина  связано с превращением гемоглобина в недеятельную форму. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в3600 раз медленнее диссоциации оксигемоглобина

Это ведет к  нарушению транспорта кислорода  и развитию кислородной недостаточности  — гемической гипоксии. Наряду с  образованием карбоксигемоглобина и нарушением транспорта кислорода тормозится диссоциация оксигемоглобина, что усугубляет развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена).

Образовавшийся  в процессе отравления карбоксигемоглобин претерпевает ряд изменений, частично превращаясь в двуокись углерода. Механизм этих преобразований изучен еще недостаточно.

При острых отравлениях окись углерода связывается преимущественно гемоглобином эритроцитов

При повторных  или хронических отравлениях  в плазме крови увеличивается  количество негемоглобинового железа за счет выхода его из тканей. Это  железо и фиксирует поступающий  яд, который кровью разносится по тканям и задерживается в печени, почках; до 25% окиси углерода фиксируется миокардом и скелетными мышцами. Между содержанием карбоксигемоглобина в крови и карбоксимиоглобина в мышцах существует определенная зависимость. Карбоксигемоглобин обнаруживается при содержании в крови более 10%карбоксигемоглобина. Концентрация карбоксимиоглобина всегда примерно в 2 раза(ниже концентрации карбоксигемоглобина в крови На распределение окиси углерода между кровью и мышцами влияют ее концентрация во вдыхаемом воздухе и продолжительность контакта.

Окись углерода выводится из организма преимущественно  через дыхательные пути. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 ч. Кроме  дыхательных путей, окись углерода выводится через кожу и с мочой  в виде комплексных соединений с железом.

Отравление окисью углерода может протекать в острой и хронической формах. При попадании  человека в атмосферу с высоким  содержанием окиси углерода (десятки миллиграммов на 1 л) в зоне взрыва или атмосфере пожара наблюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно наступают потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. Такие молниеносные формы развития отравления напоминают апоплексический инсульт.

Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обмороком и бледностью кожных покровов, частым аритмичным дыханием, такая форма носит название синкопальной.

При постепенном развитии острого отравления начальная стадия проявляется в общей слабости, головокружении, головной боли в лобно-теменной области, «пульсирующем» шуме в ушах, жажде, жжении лица, беспричинном страхе, общем беспокойстве и мышечной слабости, особенно в нижних конечностях. Наблюдаются затемненное сознание, сонливость, тошнота, рвота. Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию пострадавших. При медленном нарастании интоксикации в начальном периоде у пострадавших может отмечаться эйфория, проявляющаяся возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения, что важно помнить при освидетельствовании водителей транспортных средств с явлениями отравления выхлопными газами.

Затем наступает  стадия моторных нарушений, при которой  появляются различные формы мышечного  возбуждения: дрожание, клонические и тонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры тела до 38—40°С.В этот период уже отмечается алое окрашивание кожных покровов

Моторное возбуждение  заканчивается потерей сознания и переходом в коматозное состояние, при котором пострадавший полностью обездвижен. В этот период наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала, снижение всех рефлексов. Дыхание становится редким и постепенно прекращается вследствие паралича дыхательного центра. После остановки дыхания сердечная деятельность некоторое время сохраняется. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических нарушений развиваются симметричные пролежни и гангрена. Окись углерода действует на все системы организма. Наиболее чувствительна к ней центральная нервная система и особенно кора головного мозга. У лиц, переживших острое отравление, длительное время сохраняются остаточные явления в виде паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. При остром отравлении поражается и периферическая нервная система — развиваются невриты и радикулоневриты. Им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи Специфическое действие окиси углерода на сердечно-сосудистую систему выражается в падении артериального давления, прямо пропорциональном концентрации яда в крови, вследствие паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы. В результате непосредственного действия на сердечную мышцу и сосуды в них наступают дистрофические изменения. Поражения носят вначале диффузный характер и сопровождаются тахикардией, острым расширением сердца, а затем появляются очаговые изменения в виде инфаркта миокарда, аритмий в результате нарушения внутрисердечной проводимости В настоящее время полагают, что действие окиси углерода на сосуды носит центральный характер в сочетании с гуморальными влияниями. В первую очередь поражаются сосуды мелкого и среднего калибров, что осложняется развитием тромбозов, гангрен. Поражение лимфатических сосудов, развивающееся наряду с поражением кровеносных сосудов, приводит к развитию отеков.

Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза. Морфологический состав периферической крови при отравлении этим ядом неспецифичен и зависит от сопутствующих отравлению заболеваний.

При отравлении окисью углерода поражаются органы внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, сперматогенный эпителий) и нарушается обмен веществ, в первую очередь, углеводный: параллельно степени гипоксемии увеличивается количество сахара в крови и развивается глюкозурия. Гипергликемия является следствием усиленного распада мышечного гликогена. Нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени. Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови негемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается активность ферментов.

Морфологические изменения при отравлениях окисью углерода состоят в том, что в органах и тканях возникает дистрофия, не имеющая специфического характера. Характерным признаком интоксикации является присутствие в крови трупа карбоксигемоглобина, а в мышцах — карбоксимиоглобина. При смерти от острой интоксикации, когда в организме накапливается карбоксигемоглобин, кожные покровы и видимые слизистые оболочки трупа приобретают ярко-розовый или малиново-красный оттенок

Такую же окраску  имеют и трупные пятна, носящие характер разлитых, обильных, с четкими границами. На поверхности кожи — точечные кровоизлияния медно-красного цвета, пузыри, наполненные соломенно-желтой жидкостью, или отслойки эпидермиса на передней поверхности грудной клетки и нижних конечностях, часто принимаемые за ожоги. В связи с нарушением обменных процессов под действием окиси углерода и накоплением молочной кислоты трупное окоченение наступает ранее обычного и разрешается более медленно; следы непроизвольного отхождения мочи и кала могут быть обнаружены на коже и белье умершего. Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые оболочки отечны. Под плеврой, брюшиной, эпикардом — множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности в слизистой оболочке желудка и кишечника, что свидетельствует о быстро наступившей смерти. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены. Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и мозговой ткани. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры — резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах —коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2—5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге ,симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1—3 нед после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных — кисты.

Под действием  окиси углерода в сердце возникают  очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в поздние после отравления сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фибринозно-гнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах — полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. В печени — явления отека и лимфостаза, расширение межуточных пространств, в клетках — все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов. В почках — гиперемия, лимфостаз, экссудативные и пролиферативные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Высокая степень  повреждающего действия окиси углерода на ткани подтверждается и гистохимическими исследованиями, показывающими снижение содержания нуклеиновых кислот в дистрофически и некробиотически измененных клетках коры головного мозга, эпителия извитых канальцев почек, надпочечников, гипофиза, миокарда. В неизмененных клетках этих же органов содержание нуклеиновых кислот существенно не меняется.

Наличие окиси  углерода в крови и мышцах устанавливается качественными реакциями, основанными на изменении физико-химических свойств крови под действием окиси углерода, спектральным исследованием по установлению спектра карбоксигемо- и миоглобина; количественное содержание их в крови и мышцах устанавливается фото- и спектрофотометрически; содержание окиси углерода в крови и ее количество устанавливаются также газовохроматографическим методом.

Перед началом  осмотра места происшествия целесообразно измерить концентрацию окиси углерода в помещении, где произошло отравление. При расследовании отравлений, связанных с транспортными средствами, нужно отметить расположение пострадавшего (кабина, кузов, гараж и др.) и самого транспортного средства (в гараже, на открытом воздухе), состояние его двигателей (включен и работает, включен, но не работает из-за того, что кончилось горючее), выяснить пути поступления выхлопных газов (неисправность системы, щели кузова, нестандартное расположение выхлопных труб и т. д.).