Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечна недостаточность (ОСН) - неотложное состояние, возникающее вследствие нарушения сократительной способности миокарда вместе со снижением систолического и минутного объема сердца.

ОСН возникает при острых патологических состояниях, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. У одного больного возможно сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга. Часто ОСН вызвана сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка. Также наблюдают ситуации, при которых причина ОСН - поражение правого желудочка (инфаркт миокарда правого желудочка или тромбоэмболия лёгочной артерии, приводящие к снижению давления заполнения левого желудочка  и падению сердечного выброса) или при отсутствии нарушений сократимости миокарда (при тахиаритмии у больных с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка или митральным стенозом). Исход ОСН зависит от характера основного заболевания и причин, вызывающих декомпенсацию.

Выделяют следующие клинические варианты ОСН:

• отек легких - тяжелое проявление ОСН, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом 90% до начала лечения. В основе отёка лежит увеличение давления в капиллярах лёгких, что приводит к выходу крови в интерстициальное пространство (кардиальная астма) и альвеолы;
• кардиогенный шок - крайнее проявление ОСН, возникающее при критическом снижении сократительной способности миокарда. При этом кроме снижения систолического АД до 90-100 мм.рт.ст. и менее возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоурия, заторможенность). Давление заклинивается лёгочной артерии повышается, а сердечный выброс, не компенсируемыйпериферической вазоконстрикцией, уменьшается, приводя к снижению АД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основные принципы лечения острой сердечной недостаточности

• При ОСН необходимы неотложные и действенные вмешательства, поэтому предпочтение отдают внутривенному введению препаратов, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, предсказуемый и управляемый эффект.
• ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в лёгких, артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Метод борьбы с вышеназванными проявлениями - вдызание 95% кислородо-воздушной смеси для поддержания насыщения артериальной крови кислородом>90%. Оптимально использовать маску с "увлажненным" кислородом. Иногда больным необходимо провести ИВЛ.
• Важно нормализовать АД и устранить нарушения, способные снизить сократимость миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или шипогликемия, электролитные нарушения, передозировка ЛС). Необходимо поддерживать адекватную вентиляцию лёгочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей.
• При наличии артериальной гипотензии и до назначения вазодилататоров важно убедиться в отсутствии гиповолемии, приводящей к недостаточному заполнению камер сердца (что само по себе уменьшает сердечный выброс и вызывает артериальную гипотензию и шок). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в клинических условиях часто ориентируются на физикальные признаки застоя легких.
• Эффективным средством повышения АД, уменьшения постнагрузки левого желудочка и увеличения перфузионного давления в коронарных артериях служит внутриаортальная баллонная контрапульсация. Внутриаортальная баллонная контрапульсация ээффективна при наличии митральной перегородки. В отличие от медикаментозного лечения внутриаортальной баллонной перегородки. в отличие от медикаментозного лечения внутриаортальной баллонной контрапульсации не увеличивает потребности миокарда в кислороде, не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД. Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация - временная мера, позволяющая выиграть время и устранить причины ОСН.
• Важно устранить тахи- или брадикардию, если они вызывают или усугубляют ОСН. При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии коронарной артерии с появлением стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии посредством операции по шунтированию либо провести тромболитическую терапию.
• При наличии обострения ИБС необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить её повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных служат показаниями к антитромботическому лечению и скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При тяжелом течении острого миокардита часть больных нуждается в трансплантации сердца.

 

Принципы выбора лекарственных средств и их режимов дозирования

Положительные инотропные агенты

Данные препараты используют при ОСН для увеличения сократимости миокарда, и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

• Прессорные ( симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин, добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что вместе с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания лёгочной артерии. Общий недостаток препаратов этой группы - способность вызывать или усугублять тахикардию, нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, тошноту и рвоту. Эти влияния дозозависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию за счёт стимуляции Lадренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться,. так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм.рт.ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5 - 1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует L и B адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При внутривенном введении в дозе 2-4 мкг/кг в мин ЛС в основном влияет на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может воздействовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек. Препарат также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорными аминами, используют для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции.

Добутамин - синтетический катехоламин, стимулирующий в основном B адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку цель лечения добутамином - нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата необходимо мониторирование данного показателя. Обычно используют дозы 5020 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; препарат способен уменьшить сопротивление  сосудов и служит средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии возможно развитие тахифилаксии.

• ингибиторы фосфодиэстеразы III(амнирон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилатирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилатацию и уменьшение тонуса лёгочных сосудов. Как прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использования необходимо мониторирование параметров гемодинамики, давление  заклинивания лёгочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм.рт.ст. В /в инфузи. ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно назначают при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами.
• Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию ( левосимендан).

Левосимендан - единственный препарат из группы, применяемый при лечении ОСН. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия - селективное угнетение фосфодиэстеразы III , активация калиевых каналов. Левосимендан обладает сосудорасширяющим и антиишемическим действием. Из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Эффективность и безопасность 6 часовой внутривенной инфузии левосимендана показана у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесённого инфаркта миокарда. Левосимендан разрешен к клиническому применению в Европе и России.

 

Вазодилататоры

Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению ОПСС и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии. Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков (устранить гиповолемию).

Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. Дозу нитратов уменьшают, если систолическое АД снижается до 90-100 мм.рт.ст. и полностью прекращают их введение при дальнейшем падении АД.

Нитроглицерин вызывает расслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилатации артериол и вен, включая сосуды и сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через 1-2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания. Если систолическое АД выше 100 мм.рт.ст., необходимо начать принимать нитроглицерин под язык. ( по 1 таблетке, содержащей 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 мин) до проявления возможности проводить его внутривенную инфузию. Внутривенную инфузию нитроглицерина обычно начинают с 10-20 мкг/мин и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают дилатацию вен, более высокие (150-500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол.

Нитраты наиболее эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности. Применение нитратов может способствовать усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких.

При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч. к ним развивается толерантность.

Натрия нитропруссид. По влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин, при этом в большей степени, чем нитроглицерин, расширяет артерии.

Антагонисты рецептора эндотелина и натрийуретического пептидов.

Новая группа вазодилататоров, эффективность которой в настоящее время активно изучается при лечении декомпенсированной сердечной недостаточности.

Незиритид у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптомы в сравнении с нитратами имеет меньшее число побочных эффектов, но по силе действия уступает нитроглицерину.

Наркотические анальгетики

Морфин - опиоидный анальгетик, который помимо седативного действия и увеличения вагусного тонуса вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. Помимо венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард уже через 5-10 мин после введения морфин снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Определенную роль играет способность препарата уменьшатт психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность. Морфин вводят внутривенно дробно по 2-5 мг. Берут 1 мл 1% раствора, который доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят полученный раствор по 4-10 мл каждые 10-15 мин до получения эффекта или появления нежелательных действий. Противопоказания - нарушение ритма дыхания ( дыхание Чейна- Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое лёгочное сердце.

Диуретики.

Фуросемид, торасемид - петлевые диуретики, вызывающие гемодинамическую разгрузку миокарда уже через 5-15 мин после введения за счёт венозной вазодилатации; позже присоединяется диуретическое действие. Их вводят внутривенно болюсно без разведения в дозе от 40 мг при минимальных признаках застоя до 240 мг при крайне тяжелых отёках легких.

B- адреноблокаторы.

Противопоказано использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда. Однако, когда отёк лёгких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокаторов способствует купированию симптомов заболевания.

Для внутривенного применения в России доступно три препарата - пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два входят небольшими дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы ( изменения АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявление ОСН).

Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считают предпочтительным.

Тактика лечения отдельных проявлений острой сердечной недостаточности и методы контроля эффективности лечения

Отек легких

Цели лечения

Уменьшить давление в легочных капиллярах. Оптимально добиться уменьшения давления заклинивания легочной артерии до 16-20 мм.рт.ст. и подъема сердечного выброса более 2 л/мин.

Обзор современных рекомендаций

Отек легких, гипертонический криз и острая декомпенсация ХСН во многих случаях связаны с возникновением выраженной периферической вазоконстрикции у больных со сниженным сократительным резервом левого желудочка. Увеличение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и увеличению диастолического давления в левом желудочке. Неотложное лечение этих вариантов ОСН основано на использовании мощных, быстродейтсвующих вазодилататоров. После первоначальной стабилизации лечение должно быть направлено на предупреждение повторных эпизодов выраженной вазоконстрикции в сочетании с оптимизацией функций сердца.

Принципы выбора лекарственных средств и их режимов дозирования

Вмешательства первой ступени направлены на быстрое снижение давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Помимо внутривенного введения морфина и мочегонных препаратов (фуросемид) необходимо придать больному положение полусидя с опущенными ногами и обеспечить дыхание 95% кислородом. При систолическом АД выше 100 мм.рт.ст. следует начать принимать нитроглицерин под язык ( по 1 таблетке каждые 5-10 мин) или использовать нитраты в виде аэрозоля до появления возможности проводить внутривенно инфузию нитроглицерина или снижения систолического АД менее 90 мм.рт. ст. Если ответ на первую дозу фуросемида отсутствует в течении 20 мин, рекомендуют ввести удвоенную дозу препарат. Тиазидные диуретики и спиронолактон здесь иногда используются в сочетании с петлевыми диуретиками.

Средствами непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких служат так называемые пеногасители - вещества, обеспечиващие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из них - пары спирта (спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, пары подают больному через носовой катетер или дыхательную  маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут - скоростью 6-8 л в минуту).