Оценка эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообраще

       В зоне передней мозговой артерии –  гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального  автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.

       Инфаркты  в области задней мозговой артерии  – гомонимная гемианопсия с сохранением  макулярного зрения, или квадрантная  гемианопсия. При левосторонней  локализации – алексия, сенсорная  и семантическая афазия.

       Глубокие  ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".

       Инфаркты  в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией  на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая  атаксия на стороне очага).

       При закупорке экстракраниальных отделов  позвоночных артерий – кратковременная  утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные  расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.

       Инфаркты  в бассейне основной артерии или  ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

       В последние годы описаны новые  стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).

       Симптом Ундины – потеря возможности автоматического  дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.

       Симптом запертого человека – тотальное  поражение кортикоспинального и  кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными  симптомами. Сознание и интеллект  сохранены – человек может  только открывать и закрывать  глаза, за счет этого с ним можно  устанавливать контакт. Поражение  вентральных отделов моста или  продолговатого мозга (закупорка основной артерии).

       Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.

       У больных с ишемическим инсультом  в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму  к 30 дню.

       Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.

       1. Недифференцированное  лечение ишемических  инсультов:

       - восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)

       - нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин,  антиаритмические)

       - борьба с отеком мозга (фуросемид,  маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением

       - профилактика пневмонии (переворачивание  каждые 2 часа с первых суток,  банки, горчичники)

       - контроль за деятельностью мочевого  пузыря и кишечника (катетеризация)

       - компенсация водно-электролитного  баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)

       - гипертермия (анальгин, смесь резерпина,  димедрола, седуксена)

       2. Дифференцированное  лечение ишемических  инсультов:

       - своевременное восстановление кровотока

       - коррекция реологических и коагуляционных  свойств, улучшение микроциркуляции

       - предупреждение каскадных нарушений  церебрального метаболизма

       - уменьшение размеров очага, повышение  порога стойкости мозговой ткани  к гипоксии

       - ранняя реабилитация неврологических  расстройств

       Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)

       В первые часы для восстановления микроциркуляции  – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются  не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и  большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор  плазминогена тканевого типа (он активен  в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.

       2. нормализация реологических свойств  крови и микроциркуляции, улучшение  кровотока:

       - пентоксифилин 10 дней в/в в  нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели

       - сермион

       - дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м

       - гемодилюция – разведение крови  (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.

       - антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня

       - с целью улучшения перфузии  в зоне "полутени" – кавинтон  в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в  капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора

       Вазодилятаторы  типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)

       3. В плане остановки глютаматного  каскада:

       - курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом

       - налоксон

       - краниоцеребральная гипотермия

       4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию  и осуществляют протекторный  эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов  к ишемии – то есть уменьшают  очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность  этих препаратов еще не получила  подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых  исследованиях.

       5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.

       6. Реабилитация: в первые дни –  дыхательная гимнастика, пассивные  движения конечностей, смена положения,  на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные  движения. Восстановительное лечение  2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил,  вазоактивные препараты.

       Профилактика

       - устранение факторов риска

       - экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в  год)

       Дисциркуляторная  энцефалопатия - хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.

       Развитие  клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции  обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим  субстратом являются лакунарные инфаркты.

       Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

       1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от  НПНКМ

       2. субкомпенсации – прогрессирует  ухудшение памяти, в том числе  профессиональной, появляются изменения  личности (вязкость, апатия, снижение  критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая  симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный,  координаторный.

       3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.

       Сосудистая  деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа (Неретин В.Я., 1986). 

       1.5  Артериальной гипертензии

       Артериальная  гипертензия (АГ) — синдром повышения артериального давления.

     Артериальные  гипертензии делятся на:

• Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания;
• Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

       Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий  высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Выражаясь  немедицинским языком, причиной является повышенная активность биологических  механизмов, которые вызывают сужение  артериальных сосудов.

       Классификация ГБ:

• Оптимальное АД < 120/80 мм рт. ст.
• Нормальное АД < 130/85 мм рт. ст.
• Повышенное нормальное АД 130—139/85—90 мм рт. ст.
• 1 степень (мягкая гипертония) - САД 140-159/ДАД 90-99.
• 2 степень (пограничная гипертония) - САД 160-179/ ДАД 100-109.
• 3 степень (тяжелая гипертония) - САД 180 и выше/ ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония - САД выше 140/ ДАД ниже 90.

       Гипертонический криз

       Гипертонический криз является результатом резкого  нарушения механизмов регуляции  артериального давления, что в  свою очередь приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови  во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения  кровоснабжения головного мозга  и сердца:

• Повышение артериального давления выше 140/90 (до 260/120)
• Утомляемость
• Бессонница
• Головные боли, особенно в затылочной части
• Одышка
• Боли в груди
• Неврологические нарушения

       Гипертонический криз представляет опасность для  больных с уже существующими  болезнями сердца и головного  мозга (Ольбинская Л.И., 2000). 

       1.6 Лечебные мероприятия в реабилитации больных после острого нарушения мозгового кровообращения

       Факторы, определяющие восстановление функций

       Сама  возможность восстановления основана на таком общебиологическом законе, как реорганизация функций, то есть на способности перестраиваться  и участвовать в восстановлении нарушенной функции тех нейрональных ансамблей и связей, которые раньше не были задействованы в ее реализации. Определенное значение в восстановлении функций после инсульта имеют  такие факторы, как исчезновение отека вокруг зоны поражения (кровоизлияния  или инфаркта), улучшение кровообращения в этой зоне, растормаживание функционально  недеятельных нейронов.

       Прогноз восстановления во многом определяется размером и локализацией очага поражения. Прогностически неблагоприятна для  восстановления движений локализация  очага в заднем бедре внутренней капсулы, где сходятся в один пучок  двигательные пути. Для восстановления речи неблагоприятна локализация очага  в обоих речевых зонах: в центре моторной (собственной) речи (в области  Брока — заднем отделе левой нижней лобной извилины) и в центре сенсорной (понимание речи окружающих) речи (в  области Вернике — заднем отделе левой верхней височной извилины). Неблагоприятными факторами являются различные эмоционально-волевые (аспонтанность, снижение психической и двигательной активности, тяжелая депрессия) и когнитивные (снижение интеллекта, памяти, внимания) нарушения (Парфенов В.А., 2002).