Инфаркт миокарда как социально -значимая проблема населения

1. Абдоминальная форма наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. В редких случаях бывают поносы. Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно кишечное кровотечение. При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней половине живота, в правом подреберье, резистентность, а иногда и выраженное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах. Абдоминальную форму следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хронического калькулезного и некалькулезного холецистита, острым панкреатитом, диафрагмальной грыжей, перфоративной язвой желудка, тромбозом мезентериальных сосудов.

2. Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением артопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, появлением в нижних отделах лёгких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных инфарктах, а также при инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приводящая к левожелудочковой недостаточности и застою в лёгких.

3. Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой форме следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности отсутствует болевой синдром. Для аритмической формы характерно его начало с различных видов аритмий — пароксизмальной мерцательной аритмии или пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, частой экстрасистолии, а иногда — с внезапно развивающейся АВ-блокады. Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью являются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния. Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если она проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, полигонными желудочковыми экстрасистолами, так как эти виды аритмий являются предвестниками фибрилляции желудочков. Неблагоприятна в прогностическом плане и аритмическая форма инфаркта, проявляющаяся полной АВ- блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.

 

1.4. Осложнения острого  инфаркта миокарда.

Значительное число осложнений инфаркта миокарда связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью.

1. Сердечная астма и  отёк лёгких — частые проявления острой слабости левого желудочка, с относительной недостаточностью митрального клапана. Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы начинается с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над лёгкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задне-нижними отделами лёгких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отёк легких.

2. Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде инфаркта миокарда; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом инфаркте миокарда Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжёлый признак истинного кардиогенного шока — анурия 

3. Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет Инфарктом миокарда в остром периоде. При её возникновении следует думать о сопутствующей инфаркту миокарда тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, её разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.). Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

4. Нарушения сердечного  ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового инфаркта миокарда; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при инфаркте миокарда «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при инфаркте миокарда относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков. Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При ифаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости . Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2—10% больных острым инфарктом миокарда Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

5. Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении инфаркта миокарда мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов. В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При инфаркте миокарда особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

6. Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральном инфаркте миокарда. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым  В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро- и рентгенокимографии, а в дальнейшем — контрастной вентрикулографии сердца.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 2. ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК СОЦИАЛЬНО ЗНАЧИМАЯ ПРОБЛЕМА НАСЕЛЕНИЯ

 

2.1. Факторы риска.

Приступ, развивающийся в результате некроза мышечной ткани сердца и, как следствие, возникновения тромба в артерии и снижении кровоснабжения, называют инфарктом миокарда. Он является одним из проявлений ишемической болезни и очень опасен, так как при не начатом вовремя лечении высок риск смертельного исхода. В развитии данной патологии немалую роль играют факторы риска инфаркта миокарда, наличие которых должно стать для человека сигналом к тому, что он должен изменить свой образ жизни и быть более осторожным.

Рассматриваемые факторы при желании можно устранить и тем самым обезопасить человека от риска инфаркта:

Гипертония - повышенное давление является провоцирующим фактором. Высоким считается от отметки 140 верхнее и от 90 нижнее давление. При правильно подобранном лечении или устранении причины гипертонии давление можно снизить и убрать риск такого плана. Гипертоникам стоит следить и за погодными явлениями, в том числе магнитными бурями, чтобы всегда «держать руку на пульсе»;

Высокий уровень холестерина в крови - при повышении уровня этого показателя выше нормы на 1% риск развития приступа повышается сразу на несколько процентов. Снижение уровня холестерина – одна из первых мер по предотвращению инфаркта. Поэтому следует регулярно измерять этот показатель и отслеживать его динамику;