Жирорастворимые витамины

кости, размягчение  костей клюва, параличи, яйценоскость снижается,

скорлупа становится хрупкой.

Наиболее точным методом диагностики Д- авитаминоза  является,

определение в сыворотке крови метаболитов витамина Д - 1,25 - дигид-

роксихолекальциферола или 24, 25 - дигидроксихолекальциферола. Однако

чаще на практике определяют косвенные показатели - активность

щелочной фосфатазы, содержание общего кальция и неорганического

фосфора в крови. С целью диагностики дефицита витамина Д предложено

также определять содержание лимонной кислоты, так как  установлено,

что рахит сопровождается уменьшением лимонной кислоты в  крови,

в то время как  применение витамина Д способствует её увеличению.

Это является следствием накопления лимонной кислоты в костной  ткани

при нормальном процессе роста и минерализации  её и уменьшении -

при нарушении  этого процесса.

j Установлено,  что обмен кальция фосфора  и витамина Д связан с

обменом свинца, что особенно важно в связи с усиливающимся загрязнением

окружающей среды  солями тяжелых металлов. Причина  этого

лежит в общности механизмов всасывания кальция и  свинца в кишечни-

I Кальций-связывающий  белок способен переносить также  свинец и

стимуляция витамином  Д его биосинтеза обуславливает и усиление ассимиляции,

и токсического действия свинца.

Способствуя минерализации  костной ткани, витамин Д усиливает

отложение в  ней свинца и препятствует выходу его в кровь. Это оказы-

Вает определенное влияние на развитие свинцового токсикоза, так как

известно, что  свинец, входящий в состав костной  ткани относительно

Инертен. Только после его освобождения из костей и попадания в кровь

'Н начинает  оказывать активное влияние на  биохимические процессы в

°Рганизме. В  опытах на цыплятах было показано, что с увеличением

Юзы витамина Д  повышается аккумуляция свинца в  кости, что приво-

^т к снижению  его концентрации в крови и  почках и ослаблению токсикоза.

77

Витамин Д связан и с обменом стронция, в силу того, что стр0й

и кальций обладают весьма схожими физико-химическими  свойства

В силу общих  механизмов всасывания в тонком кишечнике  витаы

будет усиливать  резорбцию также и стронция. Синтезируемый  под

ствием витамина Д Са-связывающий белок способен переносить та,

стронций. Хотя константа связывания этого белка для стронция Л

чем для кальция, но при высоком содержании стронция в рационе

способен конкурировать  с кальцием и даже блокировать  его абсорб^

в кишечнике.

Витамин Д и  его метаболиты обладают мощным биологическим]

ствием. Поэтому повышенное поступление витамина в организм cpaj

тельно легко  вызывает состояние гипервитаминоза. При Д- гипервита

нозе нарушается фосфорно-кальциевый обмен, развивается  гиперк

циемия и гиперкатьциурия, минерализация тканей почек, мышц, кр

носных сосудов, нарушение функции почек. Усиливается перекш

окисление липидов  клеточных мембран, что ведет  к нарушению их ф

ции. Тяжесть  поражения коррелирует с дозой  витамина Д.

Витамин Е (антистерильный, токоферол)

В настоящее '88{время известно, что витамин Е является смесью ч|

рёх высокомолекулярных циклических спиртов получивших назвг

альфа, бета, гамма  и дельта - токоферолов. Наибольшей биологичес

активностью обладает альфа - токоферол (С23Н50О2Х Он состой-

циклического  компонента триметилгидрохинона и  спирта фитола,

тойчив к действию кислот и высокой температуры, но чувствител

свету и действию щелочей. Витамин Е содержится в  мясе, сливоч

масле, яичном желтке, в рыбной муке, снятом молоке. Однако основ

источником токоферолов  для животных являются растительные ко

Высокое содержание витамина Е наблюдается в пастбищной траве

леной люцерне, травяной муке. Особенно богаты им растительные

ла и зародыши зерновых культур.

В обычных кормовых средствах содержится смесь различных  из

ров токоферола, различающихся своей активностью. Это имеет знач!

при определении  потребности в витамине Е. В соевом масле, напри

содержание альфа-токоферола составляет 11,5%, гамма-токоферо.

61,9%, дельта-токоферола - 26,6% от общего количества изомеров  i

ферола. В то же время, если, учитывая влияние на плодовитость, при

активность альфа-токоферола за 100%, то активность бета-токофе

составляет - 27%, а дельта-токоферола - 1%.

Витамин Е первоначально  был назван витамином размножения

как недостаток его в кормах приводил к нарушению  половой функ

У самцов наблюдается  нарушение сперматогенеза, неподвижн

сперматозоидов, позднее происходит дегенерация  зародышевого эл

лия. Самки теряют способность к нормальному вынашиванию  ш

7 К

„- вскоре после  зачатия происходит гибель и рассасывание эм-

нов ПРИ а " и Г И П О В И т а м и н о з е Е у сельскохозяйственных живот-

„азвивается дегенеративное изменение в мышцах, поражается

ная система, развиваются  параличи. В зависимости от вида живот-

пола и возраста недостаточность витамина Е проявляется  по-

у телят, выращиваемых на заменителях молока без добавок вита-

яа Е, и л  и ПРИ скармливании больших количеств  рыбьего жира на-

юдали мышечную слабость, снижение токоферола в крови  и печени.

Указанные признаки устранялись введением в рацион витамина Е. У

гНЯт наблюдалась мышечная дистрофия при низком содержании витамина

Е в молоке и  молозиве. В тяжелых случаях наблюдались  рас

стройства движения, атония, содержание токоферола в крови  резко

снижалось. У  свиней характерные признаки авитаминоза  удавалось

вызвать скармливанием рациона, содержащего 5% рыбьего жира. При

этом наблюдалась  дистрофия скелетной и сердечной  мышц, нарушение

координации движений, у свиноматок - нарушение беременности,

выкидыши. У поросят  установлены критические периоды  с низким

уровнем витамина Е непосредственно после рождения и в период после

отъёма.

Особенно чувствительны  к недостатку витамина Е поросята, полученные

от шповитаминозных  свиноматок. Они в сильной степени  чувствительны

к препаратам железа и тяжело переносят даже обычную

профилактическую  обработку. Недостаточность витамина Е у поросят

может иметь  различные клинические проявления. Заболевание может

протекать с  преимущественным поражением печени, мышц или сердца

и классифицироваться как токсическая дистрофия печени или алиментарная

мышечная дистрофия. Недостаточность витамина Е в рационе

птиц (цыплят) вызывал  энцефаломаляцию, экссудативный диатез, дистрофии

печени и мышц, гибель эмбрионов, катаракту, двигательные

Расстройства.

Действие витамина Е функционально связано с  содержанием в ра-

'°не селена. Ряд симптомов, наблюдающихся при Е-авитаминозе, избивается

селеном. Селен  способен предупреждать некрозы  печени,

"строфию мышц, но неэффективен в отношении  других поражений,

Рванных недостатком  витамина Е. Одновременный дефицит  витамина

и селена вызывает иногда поражения, нехарактерные только для Е-

авитаминоза. Так, у цыплят при недостатке в рационе  витамина Е и се-

На наблюдалась  атрофия поджелудочной железы. Молекулярные ме-

низмы такого переплетения действия витамина Е и селена заключают-

8 том, что и селен в составе фермента глутатионпероксидазы, и вита-

н Е обладают антиоксидатным действием.

i Все проявления  недостаточности витамина Е, очевидно, представ-

г вторичные  явления, обусловленные интенсивным  перекисным

окислением полиненасыщенных жирных кислот и образованием яд!

тых продуктов  этого окисления. Установлено, что  липиды, богатые!

насыщенными жирными  кислотами, особенно линоленовой спосоя

вуют возникновению  Е-авитаминоза. Жирные кислоты окисляются!

тивными формами  кислорода и последовательно  образуют перекис!

гидроперекись. Витамин Е тормозит окисление  жирных кислот акт!

ными формами  кислорода, а также нейтрализует токсическое дейсД

самих перекисей. Роль витамина Е, как антиоксиданта, ингибируюц!

перекисное окисление  липидов, тесно связана со стабильностью щ

бран. При Е-авитаминозе  наблюдается нарушение структуры  и функя

мембран и как  результат - гемолиз, нарушение целостности  лизосомя

ных мембран  и выход в кровь лизосомальных  ферментов.

Витамин Е участвует  в обмене серосодержащих аминокислот, т

его недостатке тормозится превращение метионина  в цистеин. Поэте

при Е-авитаминозе  возрастает потребность в цистеине, и он может ся

в этих условиях незаменимой кислотой (по крайней  мере, у птиц)!

этим связано, очевидно, установленное уменьшение потребности в I

там пне Е  при оптимальном содержании в  рационах серы и серосом

жащих аминокислот.

Потребность животных в витамине Е удовлетворяется  в основнм

за счёт включения  в рацион зеленых кормов, силоса, травяной wM

При использовании  недоброкачественных кормов в некоторых случ!

приходится добавлять  синтетический Д,Е - альфа - токоферолацеш

Рационы, содержащие большое количество ненасыщенных жирных 1

слот, увеличивают  потребность в витамине Е. Высокое  содержание ш

ратов в кормах может вызвать Е - авитаминоз (гиповитаминоз) даже л

нормальном содержании токоферола в рационе.

Критерием обеспеченности организма животных витамином ЕЯ

ляется содержание его в плазме. Хорошим показателем  при экспраЗ

диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентн