Железодефицитная анемия у пациентов пожилого и старческого возраста

2. Латентный дефицит железа в организме 

Если  не происходит адекватного восполнения  дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др. 
 

3. Железодефицитная анемия 

     Железодефицитное  состояние зависит от степени  дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого  дефицита железа (сидеропении). Явления  тканевого дефицита железа отсутствуют  лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

     При объективном обследовании больных  обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

     Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

     Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

     Железодефицитная  анемия характеризуется изменениями  кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). 

Лечение 

     Лечение проводится только длительным приемом  препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель.

     При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата  постоянно много лет и введение витамина В₁₂ по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

     Применяются в основном пероральные препараты  железа. В первом случае применяются, в частности, соли двухатомного железа, которые легче поглощаются. Относительно режима приема препарата мнения расходятся. Так как многие составные части в пище препятствуют резорбции, препарат часто рекомендуют принимать натощак. Но чтобы избежать нередко возникающих при этом желудочно–кишечных болей, рекомендуют прием препарата во время еды. Это обеспечивает хороший процент резорбции, в частности, при исключении из пищи молока, кофе, чая, белковых, оксалатных и кисло–растительных продуктов. Ввиду способности железа накапливаться в паренхиматозных органах парентеральное применение препарата (внутривенно или внутримышечно) разрешено только в случаях, если оральное применение невозможно (например, при язвенном колите, синдроме мальабсорбции) или когда необходимо компенсировать большой дефицит железа.

     Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:

– патология  кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности  всасывания, резекция тонкого кишечника  и др.);

– абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота), не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

– необходимость  быстрого насыщения организма железом, когда больным с железодефицитной анемией планируются оперативные  вмешательства;

– лечение  эритропоэтином, когда резко, но на короткое (2–3 часа после введения эритропоэтина) время возрастает потребность в железе в связи с его активным потреблением эритроцитами. 

     Побочное  действие и передозировка.

При пероральном  назначении лекарств сравнительно часто  наблюдаются нарушения в желудочно–кишечном тракте, такие как отсутствие аппетита, рвота, понос, запоры. При соблюдении рекомендованных доз неоднократного ежедневного применения и при приеме препаратов во время еды эти нарушения, однако, можно успешно преодолеть. Темная окраска стула не имеет значения.

Хроническая перегрузка железом приводит к гемосидерозу или гемохроматозу. При этом железо откладывается в паренхиматозных клетках печени, поджелудочной железы, сердца и эндокринных органах в виде гемосидерина, образуется характерная бронзовая пигментация кожи.  

В норме  из лекарственных форм всасывается  не более 10–12% содержащегося в них  железа. При дефиците железа показатель всасываемости возрастает в три  раза. Повышению биодоступности железа способствует присутствие аскорбиновой и янтарной кислот, фруктозы, цистеина и др., а также использование в ряде препаратов специальных матриц, замедляющих высвобождение железа в кишечнике.

     Основные  требование, предъявляемые  к современным  препаратам железа:

     Высокое содержание Fe2+ в одной таблетке препарата, хорошая биодоступность железа, хорошая переносимость, минимум побочных эффектов, удобный режим дозирования.

     Субъективное  улучшение состояния больных  начинается уже через несколько  дней после назначения препаратов железа еще до наступления ретикулоцитарного криза. Прирост уровня гемоглобина наблюдается лишь через 3–4 недели от начала лечения, однако в ряде случаев сроки нормализации содержания гемоглобина затягиваются и могут достигать 6–8 недель. Иногда прирост гемоглобина происходит внезапно, скачкообразно. Индивидуальные колебания могут быть связаны с выраженностью ЖДА и степенью истощения запасов железа, а также с сохраняющейся или не полностью устраненной причиной ЖДА (хронические кровопотери и др.).

Противопоказания.

     Применение  железа противопоказано при кумуляции железа (например, при генетически обусловленном гемохроматозе, хроническом гемолизе), а также при нарушениях использования железа (например, при анемии из–за отравления свинцом, эритробластической анемии, сидероахрестической анемии). При оральной терапии следует соблюдать осторожность при гастрите, язве, тяжелых заболеваниях печени и почек.

Взаимодействие  с другими лекарственными средствами. Железо легко образует труднорастворимые  комплексы. Вследствие этого возможно разнообразное взаимодействие. 

     Список  препаратов, которые  применяют при  лечении железодефицитной анемии:

Жектофер (Jectofer);

Конферон (Conferon);

Мальтофер (Maltofer);

Сорбифер  дурулес (Sorbifer durules);

Тардиферон (Tardiferon);

Ферамид (Ferramidum);

Ферро-градумет (Ferro-gradumet);

Ферроплекс (Ferroplex);

Ферроцерон (Ferroceronum);

Феррум  лек (Ferrum lek).

Тотема (tothema) 

Профилактика

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

     При своевременно и эффективно начатом  лечении прогноз обычно благоприятный. 

3. Гериатрические аспекты железодефицитных анемий 

     По  данным различных авторов, распространенность данной патологии среди пожилых  членов общей популяции составляет около 10-12% (размах колебаний от 1 до 55%), а среди пожилых госпитализированных  больных - примерно 20%.

Статистика

Распространенность  анемии

• …у лиц старше 65 лет составляет 90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет она выявляется  в три раза чаще

 

• …среди амбулаторных пациентов пожилого возраста – 20% (5-14%).
• 65 – 74-летних - от 25%
• старше -до до 43%.

 

•  Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления анемии достигает 50% (36-80%).

(по  данным ВОЗ)

Этиопатогенез.  

     Особенности нозологии и своеобразного течения  заболевания системы крови у  людей пожилого и старческого  возраста связаны с целым рядом как эндогенных, так и экзогенных факторов . 

     1. Темпы старения (биологический возраст,  далеко не всегда совпадающий  с паспортным) регулируется иммунокомпетентной  системой, в частности, главным  комплексом гистосовместимости. 

     2. У людей пожилого и старческого возраста часто наблюдается развитие как самостоятельной (опухолевая), так и различных форм «срыва» иммунологической толерантности - накопление аутоантител к различным структурам собственного организма (к париетальным) клеткам желудка, к щитовидной железе, эритроцитам периферической крови, а также искажения иммуноглобулинов, не связаных с наличием опухолевого субстрата. 

     3. Характерным для стареющего организма  является амилоидоз, т.к. один  из типов амилоида состоит  из легких цепей иммуноглобулина. 

     4. Эндотоксины занимают определенное  место в темпах старения и  развития старческого слабоумия  (опосредованно через иммунокомпетентную  систему). 

     5. Полиморбидность - наличие одновременно  нескольких заболеваний - очень  характерно для людей старших  возрастных групп  

     6. адаптация пожилых к низкому  гемоглобину; 

     7. очень малая выраженность специфических  проявлений гипосидероза на фоне  неспецифических симптомов, обусловленных  множественной сопутствующей патологией, среди которых теряются симптомы  анемии; 

     8. сочетание нескольких патогенетических  вариантов анемии; 

  9.  неадекватное назначение противоанемических средств (совместное применение препаратов железа, витамина В12, фолиевой кислоты), смазывающее клиническую картину;