Красноярская  государственная  медицинская Академия

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2 
 
 
 
 
 
 
 

Внутриутробная  гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных 
 
 

Учебное пособие для самостоятельной  аудиторной и внеаудиторной работы студентов на цикле «Патология новорожденных детей» 
 
 
 
 
 
 
 
 

Красноярск 2003

УДК 616.-053.31(075.8)

ББК 616-053.3

        А 43. 

Автор: Нейман Елена Георгиевна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детских болезней № 2 КрасГМА

Рецензент: Старых Эмма Федоровна – кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой детских болезней № 2 КрасГМА 
 

«Внутриутробная гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных» (учебное пособие для самостоятельной  аудиторной и внеаудиторной работы студентов на цикле «Патология новорожденных  детей») 
 

   В пособии отражены современные подходы к диагностике асфиксии новорожденных детей и ее ранних и поздних осложнений, освещены этиология, патогенез, классификация, клиника асфиксии у новорожденных, изложены современные подходы к оказанию неотложной помощи. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Утверждено  на заседании ЦК МС КрасГМА. 
 

Внутриутробная  гипоксия. Асфиксия и реанимация новорожденных

      Асфиксия  новорожденного — это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения у ребенка с наличием хотя бы одного признака  живорожденности.

      Признаки  жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольное движение мускулатуры.

      Асфиксия  новорожденных — причина смерти примерно миллиона детей в мире ежегодно и примерно у такого же количества детей развиваются серьезные неврологические и другие ее последствия.

      До  середины 80-х годов основным критерием  диагностирования асфиксии была оценка по шкале В.Апгар, в Международной классификации болезней X пересмотра (1993) оценка по шкале Апгар не включена в качестве критерия диагностики и оценки тяжести асфиксии в родах. Низкая оценка по Апгар, особенно через 1 минуту после рождения, расценивается как кардиореспираторная депрессия при рождении и ее могут обуславливать: асфиксия, лекарственная терапия матери, «стрессированные роды» и проч. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией 10—15%.

      Частота рождения детей в асфиксии составляет 1—1,5%, с колебаниями от 9% (у детей со сроком гестации менее 36 недель) до 0,5% (при сроке гестации более 37 недель). Относительно велика и смертность от асфиксии. Асфиксия новорожденных является основной причиной (10—20%) детского церебрального паралича (ДЦП) и других задержек психомоторного развития.

      Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т. е. после остановки дыхания или сердечной деятельности). У новорожденных речь идет чаще о восстановлении функции легких.

      Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

      Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

      Асфиксия  острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

      Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности и длительной гипоксии.

      Течение асфиксии при любой ее тяжести  в момент рождения, а также прогноз  для жизни и здоровья новорожденного на всю его жизнь зависят не только от условий внутриутробного  развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а во многом от знаний, навыков, мастерства и оперативности тех  людей, которые первыми встретили его в этом мире.

Этиология

      Причиной  острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение  и прогноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

      Рисунок № 1

      

      

        

      

        
 
 
 

 
 

 

 
 

 
 
 

Механизмы, приводящих к острой асфиксии новорожденных

1. неадекватная  гемоперфузия материнской части  плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)
2. ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность)
3. нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)
4. прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)
5. невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментозная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО₂ ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообращения, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.
2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопротивление сосудов малого круга является причиной шунтирования крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом, то есть способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока. Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: накопление недоокисленных продуктов, СО₂, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процессов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата усиливает ацидоз.
4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.
5. Активация плазменных протеаз на фоне гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндотелия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам. Важное место в патогенезе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высоких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгового кровотока.
6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сердечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недостаточности.

 

Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовидной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

        Перинатальная гипоксия и родовой  стресс наступают в условиях  уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации.

      Тяжесть антенатального страдания, состояние  адаптационных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, поражение печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения определяют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

      Схематически  патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической  антенатальной гипоксии представлен  на рис. № 2.

Классификация

      В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар  предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. № 1). В настоящее время общепринято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, и низкая оценка по Апгар через 1 мин после рождения не всегда синоним асфиксии, так как ее могут иметь дети, рожденные в состоянии кардиореспираторной депрессии. Если причины кардиореспираторной депрессии четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксии нецелесообразен.  

Патогенез асфиксии на фоне хронической  антенатальной гипоксии  Рис.№2