Внелегочный туберкулез

Туберкулёзный гонит. 
В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническим признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулёзной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует. 
В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объёме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объём бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности поражённого бедра толще чем на здоровой (симптом Александрова). 
При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели. 
Дифференциальная диагностика проводится с хроническими синовитами, эпифизарным остеомиелитом (кратковременные подхемы температуры тела в начале заболевания до фебрильных цифр, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, рентгенологически - наличие участка деструкции губчатого вещества, окруженного зоной склероза), опухолями эпифизов костей, образующих коленный сустав (быстрое нарастание клиники, сопровождаемое разрушением компонентов сустава, размытость рентгенологических границ, однополюсность поражения, постоянные боли в суставе, особенно в ночное время, отсутствие воспалительных изменений). 
Принципы лечения 
Консервативная терапия: 
- спец. антибактериальная терапия; 
- патогенетическое лечение (НПВС, антигистаминные, антиоксиданты,вит) 
- ортопедическое лечение 
- физиотерапевтическое лечение 
- санаторно-курортное лечение 
Хирургическое лечение: лечебно-диагностические (пункция сустава, абсцесса, биопсия тканей сустава, свищевого канала, артроскопия), радикально- профилактические (внесуставная некрэктомия с пластикой дефектов и без нее), собственно радикальные операции (радикально-восстановительная мобилизирующая операция с пластикой дефектов и без нее, типичная экономная и атипичная резекция суставов с артродезированием трансплантатом и без него, артродез сустава), реконструктивно-восстановительные мобилизующие операции (реконструктивно-восстановительная операция с пластикой дефектов и без нее, эндопротезирование сустава), лечебно-вспомогательные операции 
(корригирующая остеотомия, тенотомия, спинотомия, абсцессотомия, абсцессэктомия, фистулотомия, фистолоэктомия, артротомия, синовэктомия). 
Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха. (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.). 
Поражённая конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. 
Объём оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений. 
Радикальная операция - некрэктомия - удаление туберкулёзных очагов из эпифизов костей; резекция кости - удаление метаэпифиза при его разрушении. 
Лечебно-вспомогательная операция - артродез - создание неподвижности в суставе. 
Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов. 
 
 
 
 
 

ТУБЕРКУЛЕЗ  ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов у взрослых по клинической картине

 не отличается  от такового у детей. При  отсутствии ВИЧ-инфекции может  рассматриваться как вариант  первичного туберкулеза. Обычно  как у взрослых, так и у детей  при туберкулезе периферических  лимфатических узлов подъемы  температуры не наблюдается. Иногда  имеется небольшая лихорадка.  Вместе с тем могут быть

приступы высокой  температуры в сочетании с  рентгенологически увеличенными лимфатическими узлами средостения и трахеи.

Пальпируются  увеличенные лимфатические узлы на шее.

Туберкулиновые  тесты обычно положительные, но могут  быть отрицательными при снижении иммунологического статуса, недоедании.

Дифференциальная  диагностика. Среди взрослых увеличение лимфатических узлов может быть связано с метастазами  карциномы,распространяющимися из первичного центра карциномы в дренируемый лимфатическими путями участок. Плотные узлы в заключичных отделах часто обусловлены раком легкого. В некоторых странах

рак легкого  является распространенным из-за массового  курения.

Лечение. При  первично выявленном туберкулезе проводится

стандартная химиотерапия .

В процессе лечения  обычно наблюдается реакция лимфатических узлов на химиотерапию. Примерно у четверти больных в начале лечения лимфатические узлы увеличиваются. Могут даже появлятьсяновые увеличенные узлы. Приблизительно у 20% больных возникают абсцессы и иногда свищи лимфатических узлов. Все это, вероятно,

является гиперсенсибилизирующими реакциями на туберкулин, высвобождаемый из разрушенных МВТ. В этих случаях нет необходимости менять схему лечения. По мере продолжения химиотерапии узлы начнут уменьшаться.

У 5% больных после  лечения лимфатические узлы можно  прощупать, однако они обычно не дают осложнений.  
 
 
 
 

Туберкулез  мозговых оболочек и  центральной нервной  системы 

Различают туберкулез мозговых оболочек — туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите  

Туберкулез  мозговых оболочек. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У ¹/₃ больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически  процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением  мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения  психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с  головной болью отмечаются нарастающие  вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни  появляется общая гиперестезия, усиливаются  апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов Развитию парезов и параличей нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

Диагноз устанавливают  на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным  туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).  

  Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде  болезни должны находиться на строгом  постельном режиме в течение 1¹/₂—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макро- и микроскопически туберкулема головного мозга аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлый инкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1—4 см. Некротические массы в туберкулеме могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два  типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием  симптомов поражения головного  мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии, ангиографии), электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.