Программа восстановления людей зрелого возраста при бронхиальной астме

Бронхиальная астма рассматривается как результат нарушения нормальных взаимоотношений различных отделов ЦНС, регулирующих функции гладкой мускулатуры бронхов. Повышенная возбудимость подкорковых центров приводит к возникновению рефлекторного спазма бронхов и бронхиол под воздействием аллергенов.

У больных бронхиальной астмой блуждающий нерв находится в состоянии повышенной чувствительности. При раздражении его наступает внезапный спазм гладкой мускулатуры бронхов и сужение их просвета, что затрудняет продвижение воздуха, особенно во время выдоха. Задержка воздуха приводит к расширению альвеол легких – эмфиземе [2].

БА – болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологический агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патогенетические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определенных этапах развития заболевания могут выходить на первый план [19].

Основное звено патогенеза БА – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины группы Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а также остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией [3].

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, также способны повреждать эпителий дыхательных путей.

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе.

Образующиеся при БА в повышенном количестве биологически активные вещества способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов [20].

Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно этим объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызывать обострение БА.

 Основные патоморфологические  изменения в бронхолегочном аппарате  у больных БА – гипертрофия  гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки[4].

Факторы риска развития БА.

Существуют факторы риска, которые: 1) имеют отношение к развитию БА, и 2) которые вызывают обострение заболевания (триггеры).

1) Факторы риска, приводящие к развитию БА, могут быть предрасполагающими, причинными и способствующие возникновению заболевания.

К предрасполагающим факторам относятся атопия и наследственность.

Атопия – это склонность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на контакт с аллергенами внешней среды. Атопия подтверждается положительным ответом на кожные пробы с аллергенами и выявлением повышенного содержания IgE. Установлено, что уровень общего и специфического IgE, а также гиперреактивность бронхов находятся под строгим генетическим контролем. Эти факторы могут наследоваться независимо друг от друга, а наследование их комбинации приводит к высокому риску заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.

К причинным факторам относятся аллергены, которые провоцируют начало БА путем сенсибилизации дыхательных путей у лиц, имеющих атопию. Если сенсибилизация произошла, то аллергическое воспаление в бронхах развивается в результате реэкспозиции того же аллергена. Существует корреляция между распространенностью БА и периодом воздействия аллергена. Улучшение течения БА после прекращения контакта с аллергеном убедительно показывает, что он вызывает развитие БА путем постоянного поддержания воспаления в дыхательных путях [17].

 К бытовым аллергенам  относятся клещи домашней пыли, аллергены животных, тараканов и  грибковые аллергены.

 Количество домашних  аллергенов в развитых странах  возросло. Достижение более комфортных  условий в домах путем их  подогрева, увлажнения, оформление  интерьера с помощью ковров, мягкой  мебели создало идеальную ситуацию  для распространения не только  домашнего клеща, тараканов, но также  для плесени и бактерий [18].

 Аллергены домашней пыли. Домашняя пыль представляет собой совокупность различных аллергенов. Она состоит примерно наполовину из органических соединений, которые включают различные остатки органических веществ животных, растительного, микробного и грибкового происхождения, и неорганических компонентов: извести, цемента, песка, кварца. Частицы животного происхождения представлены перхотью, шерстью животных, пухом и перьями птиц, остатками их выделений и т.д.

 Для развития БА  наиболее важны постельные клещи. Основные места обитания клещей  в квартирах – постель, ковры, книги, мягкая мебель, диваны.

Грибковые аллергены. Грибы – важный источник аллергенов при БА. Они сенсибилизируют дыхательные пути спорами или эндогенно вследствие микотических поражений слизистых оболочек, кожи.

 В развитии БА значительную  роль могут играть плесневые  грибы.

 Пыльцевые  аллергены. Пыльца растений обладает выраженным аллергезирующим действием и способна вызывать мощные по интенсивности аллергические реакции [6].

 Пищевые аллергены. У больных БА частота пищевой аллергии составляет около 20%. Появлению пищевой аллергии способствуют заболевания органов пищеварения [7].

 Чаще всего встречается  аллергия к куриным яйцам, рыбе, молоку, морским продуктам и орехам.

 Лекарства как аллергены. Первое место среди медикаментозных аллергенов, провоцирующих приступ удушья и формирование БА, занимают антибиотики (преимущественно пенициллины), производные йода, салициловой кислоты, витамины. Практически любой препарат может, в конечном итоге, стать причинно-значимым аллергеном, особенно у медработников, фармацевтов, рабочих фармзаводов [9].

 Профессиональные  аллергены. Загрязняя воздух, воду, флору и фауну – источники пищи, химические вещества различных производств могут вызвать реакции, проявляющиеся в виде БА. Высокими аллергизирующими свойствами обладают формальдегид и его производные, соли хрома, никеля, платины, красители, различные органические и неорганические вещества. В последние годы выделена значимость изоцианатов, способных индуцировать БА у лиц, никогда не имевших ее ранее [17].

  Факторы риска, способствующие возникновению БА.

Курение. В возникновении БА имеет значение как активное, так и пассивное курение. Входящие в состав табачного дыма токсические вещества способны снижать местный иммунитет, что способствует инфицированию и сенсибилизации дыхательных путей [4].

 Вирусная респираторная  инфекция. Вирусная инфекция способствует развитию БА, кроме того, она вызывает утяжеление БА, действуя как триггер. Одним из механизмов увеличения степени тяжести является повреждение вирусом эпителия и провоцирование воспаления в бронхиальном дереве. Вирусная респираторная инфекция должна рассматриваться как фактор риска, который может иметь отношение к развитию БА [4].

 Загрязнение воздуха. К аэрополлютантам относятся как внешние, так и поллютанты помещений. Среди внешнихаэрополлютантов наибольшее значение в развитии БА имеет озон, окислы азота, кислые аэрозоли и частицы. Основными поллютантами в помещениях являются оксид азота, окислы азота, окись углерода, формальдегид и биологические вещества (эндотоксины) [7].

2) Факторы риска, которые вызывают обострение БА (триггеры).

Триггеры – факторы риска, которые вызывают обострение БА путем стимуляции обострения и бронхоспастических реакций. У каждого больного триггерами могут быть разные факторы, в том числе роль триггеров может выполнить длительное воздействие причинных факторов (аллергенов), к которым дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы [16].

Физическая нагрузка и гипервентиляция. Самым распространенным триггером непродолжительных эпизодов БА является физическая нагрузка. Механизмы этого явления связаны с сопутствующей гипервентиляцией, которая приводит к охлаждению и изменению состояния слизистой бронхиального дерева.

Изменение погоды. Неблагоприятные погодные условия – низкие температуры, горячий воздух могут провоцировать обострение БА.

 Распространенными триггерами  БА являются также пищевые добавки, респираторная инфекция, чрезмерные эмоциональные нагрузки[13] .

 Влияние эндогенных факторов.

Нервно-психические факторы индуцируют астму самостоятельно или в сочетании с другими агентами. Стрессовые ситуации на работе или в быту, в семье создают патологические нервно-рефлекторные реакции, провоцирующие приступы удушья.

Дисгормональные нарушения как причинные факторы развития астмы наиболее демонстративны при недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и дисфункции яичников[11].

Классификация бронхиальной астмы.

По степени тяжести [9]:

Легкая степень течения болезни характеризуется появлением симптомов небольшого обострения – не более 2 раз в неделю больного беспокоит приступообразный кашель и появляется необходимость в использовании бронхорасширяющих препаратов. Такой характеристикой пытаются подчеркнуть отсутствие развернутых приступов удушья. Важный признак – функциональные изменения. Для быстрой ориентации пользуются таким показателем, как пиковая скорость выдоха (ПСВ). При легком течении бронхиальной астмы ПСВ колеблется в пределах низких физиологических границ, составляя 80% от должных внличин. После использования бронхорасширяющих препаратов происходит полное физиологическое восстановление этого показателя. Для оценки степени выраженности гиперреактивности дыхательных путей прибегают к мониторированию ПСВ, т.е. необходимо как минимум измерять ПСВ утром и вечером; суточное колебание не должно превышать 20% [15].

 Другой критерий тяжести  заболевания – появление симптомов  ночной астмы. В традиционных  описаниях отмечают, что симптомы  ночной астмы возникают не  более 1 раза в месяц. В настоящее  время этот критерий обсуждается. Специальными методами выявлены  особенности суточного ритма: симптомы  заболевания всегда нарастают  в ночные и предутренние часы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при легкой степени тяжести  болезни ночные симптомы не  являются доминирующими. Если давать  общую характеристику этой степени  тяжести болезни, то она не  оказывает какого-либо заметного  влияния на качество жизни  больного: его работоспособность  сохранена в полном объеме, он  может заниматься спортивными  упражнениями. Это внешнее благополучие  является одной из причин частых  врачебных ошибок, оказывающих существенное  влияние на тактику ведения  больных. Пациенты обращаются к  врачам, которые при осмотре не  обнаруживают признаков астмы, а  показатель ПСВ находится в  пределах физиологической нормы. Диагноз ставится тогда, когда  уже появятся развернутые симптомы  удушья. Итак, основная клиническая  проблема – это запоздалая  диагностика. Существует и другая  крайность – гипердиагностика, когда астму отождествляют с любыми сухими хрипами, которые выявляются при аускультации [12].

Средняя степень тяжести болезни характеризуется появлением развернутых приступов удушья, которые возникают не более 3 раз в неделю и для купирования которых требуется прием бронхорасширяющих средств. Нарастают функциональные расстройства, ПСВ снижается до 60% от должной; суточное колебание ПСВ – от 20 до 30%, что свидетельствует о нарастающей гиперреактивности бронхиальных путей. Серьезной клинической проблемой становится ночная астма: в средне 1 раз в неделю больной просыпается из-за приступа удушья. Прием бронхорасширяющих препаратов значительно улучшает функциональные показатели бронхиальной проходимости, хотя они и не превышают нижней границы нормы. Эта категория больных составляет основную часть тех, кто обращается к врачам в поликлиники и относительно часто по скорой помощи поступает в палаты интенсивной терапии.

Тяжелая степень течения бронхиальной астмы характеризуется практически непрерывно рецидивирующим течением, что значительно снижает качество жизни больного и порой приводит к инвалидности. Приступы удушья нося затяжной характер, у ряда больных трансформируется в астматические состояния, требующие реанимационных мероприятий. Значительно снижается ПСВ (в пределах 40% от должной величины), гиперреактивность достигает 30% и более. Практически каждую ночь больной просыпается из-за возникшего удушья и вынужден принимать астматические препараты. Среди таких больных выделяют лиц с наиболее тяжелым течением болезни, иногда ее называют «злокачественной», подчеркивая тем самым тяжесть клинических проявлений [15].