РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ МИНИСТЕРСТВО
ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ФИЛИАЛ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО
БЮДЖЕТНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ
«ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ» в г. ТОБОЛЬСКЕ
СОЦИАЛЬНО-ГУМАНИТАРНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ, СПОРТА
И МЕТОДИК ПРЕПОДАВАНИЯ
Реферат
По дисциплине: «Основы медицинских знаний»
На тему: «Понятие о травматическом шоке и закрытых
повреждениях. Ушибы, вывихи, сотрясения,
сдавливания, растяжения»
Выполнила: студентка 2 курса
очной формы обучения
социально-гуманитарного факультета
(направление подготовки
«Педагогическое образование»)
Шестакова Елена Сергеевна
Преподаватель:
Профессор кафедры БЖД и МП
Власов Алексей Алексеевич
Тобольск 2015
Содержание
Введение
1. Понятие и причины
травматического шока
1.1 Понятие травматического шока
1.2 Причины и механизмы развития травматического
шока
2. Закрытые повреждения
мягких тканей
2.1. Степень
повреждения тканей при ушибах
3. Первая помощь при ушибах, растяжениях,
разрывах, сдавливаниии вывихах
3.1. Ушиб
3.2. Первая
помощь при растяжении связок
3.3 Синдром
длительного сдавливания
3.4. Вывихи
Заключение
Список литературы
ВВедение
Любая травма, особенно множественная,
переломы костей, травматическая ампутация
конечностей, разрывы внутренних органов
и ожоги вызывает кроме местных изменений
выраженную общую реакцию с угнетением
жизненно важных функций и особенно нервной
системы. Такая фазово-протекающая реакция
получила название -- травматический шок.
Причина травматического шока
до конца неизвестна. Однако выяснено,
что значение в его развитии имеют кровопотеря
и перераздражение центральной нервной
системы. В связи с падением кровяного
давления и сужения периферических кровеносных
сосудов нарушается питание тканей и развивается
гипоксия (кислородное голодание).
Кроме кровопотери возникновению
травматического шока способствуют переохлаждение,
утомление, голодание и повторные травмы,
полученные при поворачивании пострадавшего
с целью осмотра, при грубом проведении
медицинских манипуляций и при нарушении
правил транспортировки пострадавшего.
Признаки, характерные для травматического
шока (бледность кожных покровов, холодный
пот, общая слабость, заторможенность,
падение артериального давления, ослабление
и учащение пульса) появляются не сразу,
а спустя несколько часов после освобождения
конечностей от с давления. Через 2 -- 4 дня
у пострадавшего появляется недостаточность
функции почек: резко снижается количество
выделяемой мочи, общее состояние быстро
ухудшается, появляется желтуха, рвота,
бред (в связи с интоксикацией на почве
нарушения работы печени и почек). Конечности
сильно отекают, становятся плотными и
синюшными с белыми пятнами, пульсация
артерий на них не определяется. Из-за
расстройства кровообращения на нижних
конечностях мышцы на них омертвевают.
Такое состояние связано с тем,
что в результате длительного сдавления
мышц и кровеносных сосудов, мышечная
ткань получает мало крови, и в ней развиваются
очаги некроза (омертвения) и распада тканей.
В результате чего освобождается мышечный
пигмент (миоглобин) и другие токсины,
которые всасываются в кровь, вызывая
интоксикацию всего организма, особенно
оказывая свое влияние на печень и почки.
Все это дало описанному состоянию еще
и второе название - травматический токсикоз.
1. Понятие и
причины травматического шока
1.1 Понятие травматического
шока
Травматический шок - тяжёлое,
угрожающее жизни больного патологическое
состояние, возникающее при тяжёлых травмах,
операциях, большой потере крови.
Травматический шок - тяжелый
патологический процесс; развивающийся
в ответ на травму и касающийся практически
всех систем организма, в первую очередь
кровообращения. В основе патогенеза шока
лежат: гемодинамический фактор (уменьшение
объема циркулирующей кровью в результате
её вытекания из сосудистого русла и депонирования),
анемический фактор, боль и нарушения
целостности костных образований. Наряду
с этим может быть и повреждение внутренних
органов. В отличие от коллапса травматический
шок протекает в форме фазового процесса.
В начале наступает централизация гемодинамики
за счет спазма периферических сосудов,
затем их парез и так называемый кризис
микро циркуляции. Если больной длительно
находился в состоянии сосудистой гипотонии
без оказания квалифицированной помощи,
у него вследствие длительного спазма,
а затем пореза и шунтирования от периферических
сосудов развиваются необратимые изменения:
образование прижизненных микротромбов
- конгломератов из форменных элементов
крови в капиллярах, в мелких венозных,
а затем и в артериальных сосудах, что
приводит к дистрофии паренхиматозных
органов.
1.2 Причины и механизмы
развития травматического шока
Распространено бытовое выражение
«болевой шок», «смерть от болевого шока».
Однако в действительности никакого «болевого
шока» не существует, и умереть от одной
лишь боли -- даже очень сильной -- человек
не может. Истинной причиной развития
травматического шока является быстрая
потеря большого объёма крови или плазмы.
Причём эта потеря не обязана быть в виде
явного (наружного) или скрытого (внутреннего)
кровотечения -- шоковое состояние может
вызывать и массивная экссудация плазмы
через обожжённую поверхность кожи при
ожогах, например.
Важное значение для развития
травматического шока имеет не только
и даже не столько абсолютная величина
кровопотери (хотя и она тоже), сколько
скорость кровопотери. При быстрой кровопотере
организм имеет меньше времени приспособиться
и адаптироваться, и развитие шока более
вероятно. Поэтому шок более вероятен
при ранении крупных артерий, например,
бедренной.
Cильная боль, а также нервно-психический
стресс, связанный с травмой, несомненно
играют роль в развитии шокового состояния
(хотя и не являются его главной причиной),
и усугубляют тяжесть шока.
Факторами, приводящими к развитию
травматического шока или усугубляющими
его, являются также травмы с повреждением
жизненно важных органов (например, ранение
в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением
функции внешнего дыхания, черепно-мозговая
травма). В подобных случаях тяжесть шока
определяется не величиной кровопотери
и не интенсивностью болевого синдрома,
а характером травмы и степенью сохранности
функции жизненно важных органов.
Быстрая и массивная крово-
или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению
объёма циркулирующей крови в организме
пострадавшего. В результате у пострадавшего
быстро и сильно падает артериальное давление,
ухудшается снабжение тканей кислородом
и питательными веществами, развивается
тканевая гипоксия. Из-за недополучения
тканями кислорода в них накапливаются
токсичные недоокисленные продукты обмена
веществ, развивается метаболический
ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение
тканями глюкозы и других питательных
веществ приводит к их переходу на «самообеспечение»
-- резко усиливается липолиз (распад жиров)
и белковый катаболизм.
Организм, пытаясь справиться
с кровопотерей и стабилизировать артериальное
давление, реагирует выбросом в кровь
различных сосудосуживающих веществ (в
частности, адреналин, норадреналин, дофамин,
кортизол) и резким спазмом периферических
сосудов. Это может временно стабилизировать
артериальное давление на относительно
«приемлемом» уровне, но одновременно
ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением
периферических тканей кислородом и питательными
веществами. Соответственно еще больше
усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация
недоокисленными продуктами обмена веществ,
катаболические процессы в тканях. Происходит
резкая централизация кровообращения
-- в первую очередь кровоснабжаются головной
мозг, сердце, легкие, в то время как кожа,
мышцы, органы брюшной полости недополучают
крови. Недополучение крови почками приводит
к значительному снижению клубочковой
фильтрации мочи и резкому ухудшению выделительной
функции почек, вплоть до полной анурии
(отсутствия мочи).
Cпазм периферических сосудов
и повышение свёртываемости крови как
реакция на кровотечение способствуют
закупорке мелких спазмированных сосудов
(прежде всего капилляров) крошечными
тромбами -- сгустками крови. Развивается
так называемый «ДВС-синдром» -- синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свёртывания. Закупорка мелких сосудов
ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением
периферических тканей и, в частности,
почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию
метаболического ацидоза и интоксикации.
Может развиться так называемая «коагулопатия
потребления» -- нарушение свёртываемости
крови вследствие массивного потребления
свёртывающих агентов в процессе распространённого
внутрисосудистого свёртывания. При этом
может развиться патологическая кровоточивость
или возобновиться кровотечение из места
травмы, и произойти дальнейшее усугубление
шока.
Снижение кровоснабжения надпочечников
и их функции на фоне повышения потребности
«шоковых» тканей в глюкокортикоидах
приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря
на высокий уровень кортизола в крови
(выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая
недостаточность. Объясняется это тем,
что «выброшено» меньше, чем нужно тканям,
а плохо кровоснабжаемые надпочечники
физически не способны выдать больше кортизола.
Попытки организма справиться
с болью путём увеличения секреции эндорфинов
(эндогенных аналогов опиатов) приводят
к дальнейшему падению артериального
давления, развитию заторможенности, вялости,
анергии. Реакцией на снижение артериального
давления и на высокий уровень катехоламинов
в крови является тахикардия (учащённое
сердцебиение). При этом из-за недостаточности
объёма циркулирующей крови одновременно
уменьшён сердечный выброс (ударный объём
сердца) и имеется слабое наполнение пульса
(вплоть до нитевидного или неопределяемого
пульса на периферических артериях).
Исходом нелечёного тяжёлого
шока обычно бывает агония и смерть. В
случае сравнительно нетяжёлого или средней
тяжести шока в принципе возможно самовосстановление
(на какой-то стадии дальнейшая раскрутка
шока может приостановиться, а в дальнейшем
состояние стабилизируется, организм
адаптируется и начнётся восстановление).
Но на это нельзя полагаться, так как развитие
шокового состояния любой степени само
по себе свидетельствует о срыве адаптации,
о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные
возможности данного конкретного организма.
2. Закрытые повреждения
мягких тканей
К закрытым повреждениям мягких
тканей относят ушибы, растяжения и разрывы.
Ушиб — механическое повреждение
мягких тканей или органов, не сопровождающееся
нарушением целостности кожных покровов.
Ушиб возникает при ударе тупым предметом
по какому-нибудь участку тела (чаще всего,
это конечность, голова) или, наоборот,
при падении на твердый предмет. Степень
повреждения при ушибе определяется: величиной
и тяжестью травмирующего предмета; силой,
с которой наносится повреждение; видом
тканей, подвергшихся ушибу, и их состоянием.
Для ушиба характерны следующие
симптомы: боль, припухлость тканей, кровоизлияния,
нарушение функции.
Боль зависит от силы удара и
места повреждения. Очень сильные боли
возникают при ушибах надкостницы, крупных
нервных стволов и сплетений, рефлексогенных
зон.
Припухлость тканей обусловливается
пропитыванием их жидкой частью крови
(асептическое воспаление), лимфой.
Кровоизлияния возникают при
множественных разрывах мелких сосудов.
Излившаяся кровь приводит к диффузному
пропитыванию тканей, особенно рыхлой
подкожной жировой клетчатки, что проявляется
в виде синего пятна (синяка) на коже Растяжение — чрезмерное перенапряжение
тканей под воздействием внешней силы
в виде тяги.
В результате внешнего воздействия
суставные поверхности временно расходятся
за пределы физиологической нормы; при
этом суставная сумка и укрепляющие ее
связки и мышцы не повреждаются. Часто
наблюдается растяжение связок голеностопного
сустава — например, при подвертывании
стопы во время падения, особенно в зимнее
время. Растяжение и частичный надрыв
связок и кровеносных сосудов сопровождаются
припухлостью в области сустава, возникающей
в результате кровоизлияния и асептического
воспаления. Кровоизлияние в первые дни
может быть малозаметным и проявляется
в более поздние сроки в виде темно-багровых
пятен. Движения в суставе возможны, но
болезненны и значительно ограничены.
Нагрузка по оси конечности безболезненна.
При растяжении, так же как и
при ушибе, для уменьшения кровоизлияния
в первые 48 ч применяют пузырь со льдом;
с 3-го дня — тепловые процедуры. Одновременно
необходимы обеспечение пострадавшему
покоя, приподнятое положение конечности,
наложение мягких давящих повязок. При
правильном лечении все явления проходят
примерно через 10 дней.
Разрыв —повреждения мягких тканей в
результате быстрого воздействия силы
в виде тяги, превышающей анатомическую
сопротивляемость тканей. Наблюдаются
разрывы связок, мышц, фасций, капсулы
суставов, сухожилий, сосудов и нервных
стволов.
Чаще всего возникают разрывы связок: голеностопного,
коленного и лучезапястного суставов.
Нередко одновременно с разрывом
связочного аппарата возможно повреждение
капсулы сустава. Разрывы связок могут
наблюдаться как в местах их прикрепления,
так и по их длине. Если разрыв связочного
аппарата сопровождается повреждением суставной капсулы, то, как правило, кровь попадает в полость
сустава и образуется гемартроз. Особенно
это характерно для коленного сустава
с повреждением внутрисуставных связок
(боковых и крестообразных) и менисков.
При этом возникает резкая боль, свободное
сгибание или разгибание в суставе становится
невозможным. За счет кровоизлияния в
сустав и окружающие мягкие ткани контуры
сустава сглаживаются, поврежденный сустав
увеличивается в объеме. При ущемлении
разорванного мениска между сочленяющимися
суставными поверхностями наступает блокада
сустава, которая может быть устранена
в специализированном лечебном учреждении.