Плеврит и плевральный выпот

lign="justify">Течение туберкулезной эмпиемы плевры осложняется  развитием бронхоплеврального или торакального свища, формированием хронической эмпиемы плевры, образованием плевральных спаек, фиброторакса, прогрессированием дыхательной недостаточности и т.п.

Опухолевые  плевральные выпоты

В общей  структуре плевральных выпотов  доля выпотов опухолевой природы  составляет 15-22% (Light R.W., 1986; Н.С. Тюхтин, 1984). Наиболее частыми причинами поражения плевры являются:

• центральный и (реже) периферический рак легкого (в 72% всех опухолевых выпотов);
• рак молочной железы; . рак матки и яичников;
• мезотелиома плевры;
• рак желудочно-кишечного тракта;
• канцероматоз легких и плевры при неустановленном источнике метастазирования;
• злокачественная лимфома и др.

При опухолевом (метастатическом) поражении листков  плевры значительно увеличивается  проницаемость сосудов, что способствует усиленной экссудации жидкости и  белка в плевральную полость. Кроме того, поражение лимфатических  узлов легких и средостения, а также обструкция лимфатических сосудов плевры и субплеврального пространства приводят к нарушению оттока лимфы из плевры и снижению резорбции плевральной жидкости. В некоторых случаях наблюдается обструкция грудного лимфатического протока, что ведет к возникновению хилоторакса.

Клиническая картина опухолевых выпотов характеризуется  постепенным накоплением жидкости в полости плевры. Обычно на первый план выступают симптомы раковой  интоксикации и проявления первичной  локализации опухоли. Больные отмечают нарастающую слабость, похудание, потерю аппетита, субфебрильную температуру, одышку, кашель, иногда кровохарканье. Появление плеврального выпота еще больше усугубляет клиническую картину заболевания и ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности.

При плевральной  пункции у 75-80% больных получают серозный экссудат, а в остальных случаях  — серозно-геморрагический или  геморрагический. Плевральная жидкость содержит большое количество белка  и клеток мезотелия. Концентрация глюкозы и рН выпота резко снижены. Опухолевые клетки в плевральном содержимом обнаруживают в 20-25% случаев, что является абсолютным подтверждением опухолевой природы поражения плевры (Н.С. Тюхтин). В остальных случаях, подозрительных на наличие опухолевого процесса, необходимо проведение торакоскопии и биопсии париетальной плевры, что в большинстве случаев позволяет установить правильный диагноз.

Независимо  от результатов исследования плеврального содержимого, торакоскопии и биопсии плевры, выявление первичного очага опухолевого процесса в легких или других внутренних органах с помощью лучевых и других методов диагностики дает возможность сделать заключение о метастатическом поражении плевры и опухолевой природе плеврального выпота.

В то же время следует помнить о возможности развития первичного опухолевого процесса в плевре при злокачественной мезотелиоме, клиническая картина которой отличается некоторыми особенностями. Мезотелиома проявляется, прежде всего, местными симптомами, связанными с поражением плевры и прорастанием опухоли в близлежащие органы, тогда как общие симптомы интоксикации (слабость, похудание, анорексия, повышение температуры тела и другие) отступают на второй план.

Больных злокачественной мезотелиомой беспокоят  постепенно нарастающие и почти  постоянные боли в грудной клетке, не связанные с актом дыхания. Отмечаются также приступы сухого кашля и одышка. Эти клинические симптомы связаны с постепенным разрастанием опухоли по плевре, сдавлением легкого и формированием компрессионного ателектаза. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков мезотелиомы является плевральный выпот. В части случаев наблюдается прорастание опухоли в перикард и полости сердца, что сопровождается развитием экссудативного перикардита, быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца. Разрастанием опухоли объясняется нередко возникающий синдром сдавления верхней полой вены.

При рентгенологическом исследовании определяется тень плеврального выпота и значительное утолщение  париетальной и висцеральной плевры с бугристой внутренней поверхностью.

Плевральный выпот носит характер серозно-геморрагического или геморрагического экссудата, отличающегося значительной вязкостью, что обусловлено большим содержанием в плевральной жидкости гиалуроновой кислоты. Отмечается также значительное снижение концентрации глюкозы и рН выпота.

Опухолевые  клетки в плевральной жидкости обнаруживают лишь у 20-30% больных мезотелиомой. В  большинстве случаев верификация  диагноза становится возможной после  проведения торакоскопии и биопсии париетальной плевры.

Плевральный выпот при аллергических  и аутоиммунных заболеваниях и синдромах

Многие  аллергические и аутоиммунные заболевания  и синдромы могут сопровождаться развитием неинфекционного (асептического) воспалительного процесса в плевре и образованием плеврального выпота, который носит характер экссудата. Таким образом, формируются аллергические и аутоиммунные экссудативные плевриты неиифекционного генеза.

Экссудативный плеврит при постинфарктном синдроме Дресслера  является наиболее типичным примером аутоиммунного механизма образования плеврального выпота. Напомним, что синдром Дресслера развивается у части больных инфарктом миокарда на 2-6 неделе от начала заболевания и включает в себя типичную триаду — перикардит, плеврит, пневмонит.

Плеврит может быть как двусторонним, так  и односторонним. В начале возникновения этого осложнения появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в полости плевры накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения плевры не выслушивается. При объективном исследовании может определяться небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания па стороне поражения. Диагноз плеврального выпота подтверждается при рентгенологическом исследовании. В части случаев наблюдается небольшой лейкоцитоз и увеличивается СОЭ.

Плевральный выпот носит характер серозного  или серозно-геморрагического экссудата  лимфоцитарного или нейтрофильно-лимфоцитарного состава.

Под влиянием терапии глюкокортикоидами и НПВП экссудат рассасывается в большинстве случаев в течение 1-2 недель, хотя в отдельных случаях этот процесс затягиваетсяна несколько месяцев.

Экссудативные плевриты при системных  заболеваниях соединительной ткани.

Поражение плевры может возникнуть при любом системном заболевании соединительной ткани. Однако наиболее часто (в 40-50% случаев) экссудативный плеврит развивается у больных системной красной волчанкой (СКВ), причем у части из них поражение плевры может явиться первым клиническим проявлением заболевания.

В большинстве  случаев имеется двустороннее поражение  плевры. Экссудат носит серозный характер, в нем содержится большое количество лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживают неспецифические признаки хронического воспаления и фиброза, ведущих к утолщению листков плевры. Природу выпотного плеврита устанавливают при обнаружении клинико-лабораторных признаков СКВ, в частности противоядерных антител и LE-клеток. Следует помнить, что выпотной плеврит при СКВ хорошо поддается терапии глюкокортикоидами, что может служить даже дифференциально-иагностическим признаком.

При ревматоидном артрите (РА) экссудативный плеврит развивается в 4-5% случаев. Нередко он носит рецидивирующий характер, плохо поддается терапии глюкокортикоидами и сопровождается образованием массивных плевральных спаек. В экссудате преобладают лимфоциты и мезотелиальные клетки, значительно снижена концентрация глюкозы и повышены титры ревматоидного фактора. При торакоскопии и пункционной биопсии выявляются признаки хронического воспаления, фиброза и васкулита.

Экссудативный плеврит при ревматизме выявляется в 2-3% случаев, часто сочетаясь артритом, перикардитом, миокардитом и эндокардитом аутоиммунного происхождения. Серозный экссудат содержит большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток. При торакоскопии и биопсии плевры, так же как и при СКВ и РА, определяют хроническое воспаление и фиброз плевральных листков.

Экссудотивные плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани характеризуются  следующими особенностями:

• плевральный выпот носит характер серозного экссудата с высоким содержанием лимфоцитов и клеток мезотелия;
• при СКВ в экссудате можно обнаружить противоядерные антитела и LE-клетки, а при РА — высокие титры ревматоидного фактора;
• при торакоскопии и пункционной биопсии обычно обнаруживают признаки хронического воспаления и фиброза, тогда как специфические маркеры этих заболеваний (ревматоидные или ревматические узелки, типичная картина волчаночного васкулита и др.) выявляются крайне редко;
• в большинстве случаев природа плеврального выпота устанавливается на основании оценки всех, в том числе — внеплевральных, клинических проявлений заболевания и при исключении других возможных причин выпота (опухоль, инфекция и др.)

 
 

Панкреатогенный (ферментогенный) плевральный выпот

Папкреатогенный плевральный выпот обнаруживается примерно у 20-30% больных с острым или обострением хронического панкреатита (B.C. Савельев, 1983). Он развивается вследствие раздражающего действия панкреатических ферментов, проникающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. Благодаря близкому взаимному расположению хвоста поджелудочной железы и левого купола диафрагмы чаще встречается левосторонний плевральный выпот (рис. 38).

Рис. 38. Близкое расположение хвоста поджелудочной железы и левого купола диафрагмы, объясняющее частое возникновение левостороннего плеврального выпота при поражении поджелудочной железы.

При плевральной  пункции получают серозный или серозно-геморрагический  экссудат с высоким содержанием  амилазы, концентрация которой превышает таковую в сыворотке крови.

Панкреатогенный экссудативный плеврит нередко  выявляется только при рентгенологическом исследовании и имеет наклонность  к рецидивированию.

Уремический плевральный выпот

При уремии плевральный выпот обусловлен раздражающим действием азотистых шлаков (мочевины, креатинина и др.), в большом количестве выделяющихся серозными оболочками и вызывающих их асептическое воспаление (плеврит, перикардит и т.д.). В плевральной полости накапливается серозно-фибринозный или геморрагический экссудат с небольшим количеством клеточных элементов и повышенным содержанием креатинина. Обычно прогностическое значение уремического плеврита, так же как и перикардита, весьма серьезное, и его появление свидетельствует о терминальной стадии почечной недостаточности.

Посттравматический  плеврит

Механическая  закрытая травма грудной клетки может  сопровождаться развитием экссудативного плеврита, возникающего через несколько дней после травмы. У больных появляются боли в грудной клетке, связанные с дыханием, слабость, потливость, повышается температура тела. В анализах крови определяется небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Во время  пункции плевральной полости  в большинстве случаев получают геморрагический экссудат с высоким содержанием белка (более до 40-50 г/л), высокой относительной плотностью. В экссудате преобладают лимфоциты, количество мезотелиальных клеток понижено. В начале заболевания экссудат, как правило, стерилен. Однако, если профилактически не проводится рациональная антибактериальная терапия, экссудат может инфицироваться, и заболевание приобретает характер бактериального экссудативного плеврита. В отдельных случаях возможно образование гнойного плеврита (эмпиемы плевры).

Плевральные выпоты невоспалительного  генеза

Застойный плевральный выпот (гидроторакс)

Застойный плевральный выпот (гидроторакс) возникает  у больных с правожелудочковой  и бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Он обусловлен повышением гидростатического давления преимущественно в венозном русле большого круга кровообращения, что создает условия для повышения продукции и нарушения резорбции плевральной жидкости. Чаще наблюдается правосторонний плевральный выпот.

Клиническая картина характерна для больных  с сердечной недостаточностью (одышка, отеки нижних конечностей, увеличение печени, цианоз, асцит и т.п.). Появление плеврального выпота у больных с сердечной недостаточностью обычно ассоциируется с тяжелым течением заболевания. В то же время значительный его объем, сопровождающийся коллабированием легкого, приводит к усугублению дыхательной недостаточности и усилению одышки.